Hyperkolesterolemi - Behandling, Diet, Familjär Hyperkolesterolemi

2024 Författare: Rachel Wainwright | [email protected]. Senast ändrad: 2023-12-15 07:41

Hyperkolesterolemi

Innehållet i artikeln:

1. Orsaker
2. Former av hyperkolesterolemi
3. Tecken
4. Diagnostik
5. Behandling av hyperkolesterolemi
6. Diet för hyperkolesterolemi
7. Förebyggande
8. Konsekvenser och komplikationer

Hyperkolesterolemi (hyperlipidemi, hyperlipoproteinemia, dyslipidemia) är ett patologiskt tillstånd där det finns en onormal ökning av kolesterolnivåerna i blodet. Hyperkolesterolemi är en av de viktigaste riskfaktorerna för utveckling av åderförkalkning och kardiovaskulär patologi. I detta fall ökar risken i proportion till ökningen av koncentrationen av lipoproteiner med låg densitet i patientens blod.

Källa: static.vix.com

Kolesterol är en organisk förening som finns i cellmembranen i alla levande organismer, utom icke-nukleära. Kolesterol är inte lösligt i vatten, men lösligt i organiska lösningsmedel och fetter. Cirka 80% av kolesterolet produceras av människokroppen själv, resten kommer in i kroppen med mat. Föreningen är nödvändig för produktion av steroidhormoner genom binjurarna, syntesen av D-vitamin och säkerställer också styrkan hos cellmembran och reglerar deras permeabilitet.

Aterogen, dvs bidrar till bildandet av kolesterol, innefattar störningar i lipidmetabolism en ökning av blodnivåerna av totalt kolesterol, triglycerider, lipoproteiner med låg densitet och en minskning av lipoproteiner med hög densitet.

Orsaker

Den främsta orsaken till utvecklingen av primär hyperkolesterolemi är en genetisk predisposition. Familjär hyperkolesterolemi är en genetiskt heterogen autosomal dominerande patologi som är associerad med arv av mutanta gener som kodar för lipoproteinreceptorn med låg densitet. Hittills har fyra klasser av lipoproteinreceptormutationer med låg densitet identifierats, vilket resulterar i försämrad syntes, transport, bindning och kluster av lipoproteiner med låg densitet i cellen.

Den sekundära formen av hyperkolesterolemi utvecklas mot bakgrund av hypotyreos, diabetes mellitus, obstruktiva leversjukdomar, hjärt- och kärlsjukdomar på grund av användningen av ett antal läkemedel (immunsuppressiva, diuretika, betablockerare, etc.).

Riskfaktorer inkluderar:

• manligt kön;
• ålder över 45 år
• överdrivna mängder animaliskt fett i kosten;
• övervikt;
• brist på fysisk aktivitet;
• exponering för stress.

Former av hyperkolesterolemi

Hyperkolesterolemi är uppdelad i primär och sekundär.

I enlighet med klassificeringen av Världshälsoorganisationen särskiljs följande former av hyperkolesterolemi:

• typ I (ärftlig hyperchylomikronemi, primär hyperlipoproteinemi) - frekvensen av förekomst är 0,1%, uppträder med otillräcklig lipoproteinlipas eller defekter i aktivatorproteinet av detta enzym, manifesterat av en ökning av nivån av chylomikroner som transporterar lipider från tarmen till levern;
• typ IIa (ärftlig hyperkolesterolemi, polygen hyperkolesterolemi) - frekvensen av förekomst är 0,2%, den kan utvecklas mot bakgrund av olämplig näring, liksom vara polygen eller ärftlig, vilket manifesterar sig som xantom och tidig debut av kardiovaskulär patologi;
• typ IIb (kombinerad hyperlipidemi) - förekomsten av 10%, uppstår på grund av överdriven produktion av triglycerider, acetyl-CoA och apolipoprotein B eller långsam clearance av lipoproteiner med låg densitet; åtföljd av en ökning av triglyceriderna i blodet i sammansättningen av lipoproteiner med mycket låg densitet;
• typ III (ärftlig dys-beta-lipoproteinemi) - frekvensen av förekomst är 0,02%, kan utvecklas med homozygositet för en av isoformerna av apolipoprotein E, manifesteras av en ökning av nivån av lipoproteiner och chylomikroner med mellanlig densitet;
• typ IV (endogen hyperlipemi) - frekvensen av förekomst är cirka 1%, manifesterad av en ökning av koncentrationen av triglycerider;
• typ V (ärftlig hypertriglyceridemi) - manifesterad av en ökning av nivån av lipoproteiner och chylomikroner med mycket låg densitet.

De mer sällsynta formerna av hyperkolesterolemi som inte ingår i denna klassificering inkluderar hypo-alfa-lipoproteinemi och hypo-beta-lipoproteinemia, vars frekvens är 0,01–0,1%.

Familjär hyperkolesterolemi kan vara homozygot eller heterozygot.

Tecken

Hyperkolesterolemi är en laboratorieindikator som bestäms under ett biokemiskt blodprov.

Hos patienter med hyperkolesterolemi förekommer ofta xantom - hudneoplasmer hos förändrade celler, som är komprimerade knölar, inuti vilka lipidinneslutningar finns. Xanthomas åtföljer alla former av hyperkolesterolemi, som är en av manifestationerna av lipidmetabolismstörningar. Deras utveckling åtföljs inte av några subjektiva förnimmelser, dessutom är de benägna att spontan regression.

Källa: estet-portal.com

Xanthomas klassificeras i flera typer:

• eruptiv - små gula papler, lokaliserade främst på lår och skinkor;
• tuberös - de ser ut som stora plack eller tumörer, som vanligtvis ligger i skinkorna, knäna, armbågarna, på baksidan av fingrarna, ansiktet, hårbotten. Neoplasmer kan ha en lila eller brun nyans, en rödaktig eller cyanotisk kant;
• sena - lokaliserad främst i området för extensor senor i fingrarna och akillessenor;
• platt - oftast i hudens veck, särskilt i handflatorna;
• Xanthelasmas är platta xanthomas i ögonlocken, som är gula plack som lyfts ovanför huden. Finns oftare hos kvinnor, inte benägna att spontant upplösas.

En annan manifestation av hyperkolesterolemi är kolesterolavlagringar längs periferin av hornhinnan (lipoid båge i hornhinnan), som ser ut som en vit eller gråvit kant. Hornhinnans lipoidbåge är vanligare hos rökare och är nästan oåterkallelig. Dess närvaro indikerar en ökad risk att utveckla kranskärlssjukdom.

Med den homozygota formen av familjär hyperkolesterolemi observeras en signifikant ökning av kolesterolnivåerna i blodet, vilket manifesteras av bildandet av xantom och lipoidbåge i hornhinnan redan i barndomen. I puberteten har sådana patienter ofta ateromatösa lesioner i aortaöppningen och stenos i hjärtats kranskärl med utveckling av kliniska manifestationer av kranskärlssjukdom. I detta fall utesluts inte akut koronarinsufficiens, vilket kan orsaka dödsfall.

Den heterozygota formen av familjär hyperkolesterolemi förblir som regel obemärkt under lång tid och manifesterar sig som kardiovaskulär insufficiens redan i vuxenlivet. Dessutom utvecklas de första tecknen på patologi hos kvinnor i genomsnitt 10 år tidigare än hos män.

En ökning av kolesterolnivån i blodet framkallar utvecklingen av ateroskleros, vilket i sin tur manifesteras av vaskulär patologi (främst aterosklerotiska lesioner i blodkärlen i nedre extremiteterna, men skada på hjärn-, kranskärl etc. är också möjlig).

Diagnostik

Den huvudsakliga metoden för att upptäcka hyperkolesterolemi är ett biokemiskt blodprov. I detta fall bestäms förutom lipidogrammet innehållet av totalt protein, glukos, urinsyra, kreatinin etc. För att identifiera samtidig patologi föreskrivs ett allmänt blod- och urintest, immunologisk diagnostik och en genetisk analys utförs för att identifiera den möjliga orsaken till hyperkolesterolemi. För att utesluta hypotyreos utförs en studie av nivån av sköldkörtelhormoner (sköldkörtelstimulerande hormon, tyroxin) i blodet.

Vid objektiv undersökning ägnas uppmärksamhet åt kolesterolavlagringar (xanthomas, xanthelasmas, lipoid arch of cornea, etc.). Blodtrycket hos patienter med hyperkolesterolemi är ofta förhöjt.

För att diagnostisera vaskulära förändringar tillgriper de sig instrumental diagnostik - angiografi, magnetisk resonansangiografi, Dopplersonografi, etc.

Behandling av hyperkolesterolemi

Läkemedelsbehandling för hyperkolesterolemi består i utnämningen av statiner, gallsyrasekvestranter, fibrater, hämmare av kolesterolabsorptionen i tarmen och fettsyror. När samtidig arteriell hypertoni upptäcks används läkemedel som normaliserar blodtrycket.

Under korrigering av lipidmetabolism går xanthom vanligtvis tillbaka. Om detta inte händer avlägsnas de kirurgiskt eller genom kryodestruktion, laser eller elektrisk koagulation.

Hos homozygota patienter med familjär hyperkolesterolemi är läkemedelsbehandling vanligtvis ineffektiv. I en sådan situation tillgriper de plasmaferes med två veckors intervall mellan procedurerna. I svåra fall krävs levertransplantation.

En viktig del av normaliseringen av fettmetabolismen är korrigering av överskott av kroppsvikt och en hälsosammare livsstil: god vila, tillräcklig fysisk aktivitet, rökavvänjning och diet.

Diet för hyperkolesterolemi

De grundläggande principerna för en diet för hyperkolesterolemi:

• minska mängden fett i kosten;
• minskning eller fullständig eliminering av högkolesterolmat;
• begränsande mättade fettsyror;
• en ökning av andelen fleromättade fettsyror;
• äta mycket växtfiber och komplexa kolhydrater;
• ersättning av animaliska fetter med vegetabiliska;
• begränsa användningen av bordssalt till 3-4 gram per dag.

Det rekommenderas att inkludera vitt fjäderfäkött, kalvkött, nötkött, lamm, fisk i kosten. Välj magert kött (filé och filéer föredras), ta bort hud och fett. Dessutom bör kosten innehålla fermenterade mjölkprodukter, grovt bröd, spannmål, grönsaker och frukt. Ägg kan ätas, men antalet är begränsat till fyra per vecka.

Fettkött, korv, slaktbiprodukter (hjärna, lever, njurar), ost, smör, kaffe ingår inte i kosten.

Maten tillagas på skonsamma sätt som minskar fettinnehållet i färdiga rätter: kokning, stygning, bakning, ångning. Om det inte finns några kontraindikationer (till exempel tarmsjukdomar), bör du öka innehållet av färska grönsaker, frukt och bär i kosten.

Förebyggande

För att förhindra utveckling av störningar i fett och andra typer av ämnesomsättning rekommenderas:

• balanserad diet;
• bibehålla en normal kroppsvikt
• avslag på dåliga vanor;
• tillräcklig fysisk aktivitet
• undvikande av mental stress.

Konsekvenser och komplikationer

Hyperkolesterolemi kan leda till utveckling av åderförkalkning. I sin tur orsakar detta kärlskador, vilket kan ha olika manifestationer.

Brott mot normal blodcirkulation i nedre extremiteterna bidrar till bildandet av trofiska sår, vilket i svåra fall kan leda till vävnadsnekros och behovet av amputation av lemmarna.

När halspulsådern skadas försämras hjärncirkulationen, vilket manifesteras av en störning i hjärnfunktionen, minnesnedsättning och kan leda till stroke.

När aterosklerotiska plack deponeras på aortaväggen blir den tunnare och tappar sin elasticitet. Mot denna bakgrund leder ett konstant blodflöde till sträckning av aortaväggen, den resulterande förstoringen (aneurysm) har en hög risk för bristning med efterföljande utveckling av massiv inre blödning och en sannolik död.

YouTube-video relaterad till artikeln:

Anna Aksenova Medicinsk journalist Om författaren

Utbildning: 2004-2007 "First Kiev Medical College" specialitet "Laboratoriediagnostik".

Informationen är generaliserad och tillhandahålls endast i informationssyfte. Vid första tecken på sjukdom, kontakta din läkare. Självmedicinering är hälsofarligt!