Gulsot hos nyfödda
Innehållet i artikeln:
- Orsaker till gulsot hos nyfödda och riskfaktorer
- Former av sjukdomen
- Symtom på gulsot hos nyfödda
- Diagnostik
- Behandling av gulsot hos nyfödda
- Möjliga komplikationer och konsekvenser av gulsot hos nyfödda
- Prognos
- Förebyggande
Gulsot hos nyfödda är ett fysiologiskt eller patologiskt tillstånd som orsakas av en ökning av nivån av bilirubin i blodet och manifesteras av en ister färg på huden och slemhinnorna.
Källa: web-mama.ru
Enligt statistik utvecklas gulsot i ungefär 60% av fallen hos spädbarn och i 80% av fallen hos för tidigt födda barn. Oftast (60–70%) diagnostiseras fysiologisk gulsot hos nyfödda, vilket inträffar när nivån av bilirubin i blodet stiger till 70–90 µmol / L hos spädbarn och mer än 80–120 µmol / L (beroende på barnets vikt) hos för tidigt födda barn. I de flesta fall manifesterar sig gulsot under de tre första dagarna av ett barns liv och kräver ingen behandling.
Bilirubin tillhör de viktigaste gallpigmenten i människokroppen. Normalt bildas det genom nedbrytning av proteiner (cytokrom, hemoglobin och myoglobin) som innehåller hem. I blodet finns bilirubin i två fraktioner - fritt och bundet. Cirka 96% av bilirubinet i blodet representeras av olösligt indirekt bilirubin, som bildar komplex med albumin. De återstående 4% binder till polära molekyler, i synnerhet till glukuronsyra. Indirekt (obundet) bilirubin bildas huvudsakligen under förstörelse av erytrocyter och nedbrytning av hemoglobin, det löser sig inte i vatten, löses upp i lipider och är ganska giftigt på grund av dess förmåga att lätt tränga in i celler och har en negativ effekt på deras vitala aktivitet. Indirekt bilirubin binder till blodalbumin och transporteras till levern. Direkt (bundet) bilirubin är en lågtoxisk fraktion av totalt bilirubin, som bildas i levern. I kombination med glukuronsyra blir bilirubin vattenlösligt. Det mesta av direkt bilirubin kommer in i tunntarmen, glukuronsyra klyvs från det, bilirubin reduceras till urobilinogen. I tunntarmen absorberas en del av urobilinogenet igen och kommer in i levern genom portalvenen. Resten av urobilinogenet kommer in i tjocktarmen, reduceras till stercobilinogen och oxideras till stercobilin i de nedre delarna av tjocktarmen och utsöndras i avföringen, vilket ger den sin karakteristiska bruna färg. En liten mängd stercobilinogen absorberas i blodomloppet och utsöndras sedan i urinen.bilirubin blir vattenlösligt. Det mesta av direkt bilirubin kommer in i tunntarmen, glukuronsyra klyvs från det, bilirubin reduceras till urobilinogen. I tunntarmen absorberas en del av urobilinogenet igen och kommer in i levern genom portalvenen. Resten av urobilinogenet kommer in i tjocktarmen, reduceras till stercobilinogen, i de nedre delarna av tjocktarmen oxideras den till stercobilin och utsöndras i avföringen, vilket ger den sin karakteristiska bruna färg. En liten mängd stercobilinogen absorberas i blodomloppet och utsöndras sedan i urinen.bilirubin blir vattenlösligt. Det mesta av direkt bilirubin kommer in i tunntarmen, glukuronsyra klyvs från det, bilirubin reduceras till urobilinogen. I tunntarmen absorberas en del av urobilinogenet igen och kommer in i levern genom portalvenen. Resten av urobilinogenet kommer in i tjocktarmen, reduceras till stercobilinogen och oxideras till stercobilin i de nedre delarna av tjocktarmen och utsöndras i avföringen, vilket ger den sin karakteristiska bruna färg. En liten mängd stercobilinogen absorberas i blodomloppet och utsöndras sedan i urinen. I tunntarmen absorberas en del av urobilinogenet igen och kommer in i levern genom portalvenen. Resten av urobilinogenet kommer in i tjocktarmen, reduceras till stercobilinogen, i de nedre delarna av tjocktarmen oxideras den till stercobilin och utsöndras i avföringen, vilket ger den sin karakteristiska bruna färg. En liten mängd stercobilinogen absorberas i blodomloppet och utsöndras sedan i urinen. I tunntarmen absorberas en del av urobilinogenet igen och kommer in i levern genom portalvenen. Resten av urobilinogenet kommer in i tjocktarmen, reduceras till stercobilinogen, i de nedre delarna av tjocktarmen oxideras den till stercobilin och utsöndras i avföringen, vilket ger den sin karakteristiska bruna färg. En liten mängd stercobilinogen absorberas i blodomloppet och utsöndras sedan i urinen.
Utsöndringsfunktionen hos ett nyfött barns lever minskar signifikant på grund av anatomisk omogenhet och når eliminationsförmågan (dvs. utsöndras, avlägsnas) hos en vuxns lever vid slutet av den första levnadsmånaden.
Särdragen hos tarmmetabolismen hos gallpigment hos nyfödda bestämmer den partiella återgången av indirekt bilirubin till blodet och en ökning eller bevarande av en ökad nivå av bilirubin. 80-90% av bilirubin hos nyfödda representeras av en indirekt fraktion. När kroppens enzymsystem börjar fungera fullt ut återgår färgen på barnets hud till normal.
Orsaker till gulsot hos nyfödda och riskfaktorer
Den omedelbara orsaken till gulsot hos nyfödda är en ökning av nivån av bilirubin i blodet.
Källa: allyslide.com
Fysiologisk gulsot kan bero på följande skäl:
- snabb förstörelse av fostrets hemoglobin;
- otillräcklig överföring av bilirubin över hepatocytmembran;
- omogenhet hos leverenzymsystemen;
- låg elimineringsförmåga i levern.
Orsakerna till patologisk gulsot hos nyfödda är:
- svår förlopp av diabetes mellitus hos en gravid kvinna;
- Rh-konflikt mellan mor och foster;
- kvävning, födelsetrauma
- Gilberts syndrom;
- sköldkörtelsjukdom
- infektiösa lesioner i barnets lever (viral hepatit, herpes, toxoplasmos, cytomegalovirus, listerios etc.);
- sigdcellanemi, talassemi;
- erytrocytmembranopati;
- cystisk fibros;
- toxisk-septisk leverskada;
- kränkning av utsöndring av bilirubin (gallförtjockningssyndrom, intrauterin kolelithiasis, tarmobstruktion, pylorisk stenos, kompression av gallgångarna genom tumör eller infiltration från utsidan);
- förekomsten i bröstmjölk av moderns östrogener, som stör bindningen av bilirubin;
- ostadig amning och relativ undernäring hos barnet;
- tar vissa läkemedel (sulfonamider, salicylater, stora doser vitamin K).
Riskfaktorer är för långa intervaller mellan amning, prematuritet, stimulering av förlossningen, fördröjning av snörspänningen.
Former av sjukdomen
Gulsot hos nyfödda kan vara fysiologisk (övergående) och patologisk. Patologisk på etiologisk basis är indelad i följande typer:
- konjugation - utvecklas mot bakgrund av en kränkning av omvandlingsprocesserna för indirekt bilirubin;
- hemolytisk - på grund av intensiv hemolys av erytrocyter;
- mekanisk (obstruktiv) - inträffar när det finns mekaniska hinder för gallflödet i tolvfingertarmen;
- lever (parenkym) - utvecklas med skador i levern parenkym med hepatit av olika etiologier, ärftliga metaboliska störningar, sepsis.
Efter ursprung är gulsot ärftligt eller förvärvat.
Beroende på laboratoriekriterier kan gulsot hos nyfödda ha en övervägande av direkt (mer än 15% av det totala) eller indirekta (mer än 85% av det totala) bilirubinet.
Graden av gulsot hos nyfödda:
| Graden av gulsot | Icterisk hud | Bilirubinnivå μmol / l |
| Jag | Ansikte, hals | > 80 |
| II | Ansikte, nacke, rygg, bröst, mage till naveln | 150 |
| III | Hela huden ner till armbågar och knän | 200 |
| IV | Hela kroppen utom huden på handflatorna och sulorna | > 250 |
| V | Hela kroppen | > 350 |
Symtom på gulsot hos nyfödda
Fysiologisk gulsot hos nyfödda inträffar den andra eller tredje dagen efter födseln och når ett maximum den fjärde eller femte dagen. Den nyfödda hudens och slemhinnorna är gula (mild gulhet), urin och avföring har normal färg, levern och mjälten förstoras inte. Hudens gulhet sträcker sig inte under navelsträngens nivå och märks endast i starkt naturligt ljus. Barnets allmänna välbefinnande försämras vanligtvis inte, men i fallet med en signifikant ökning av nivån av bilirubin i blodet kan letargi, letargi, dåsighet, illamående och kräkningar (uppkastning) förekomma. Med organiseringen av korrekt utfodring och vård försvinner symtomen på gulsot hos en nyfödd helt med ungefär två veckors ålder.
Gulsot hos prematura nyfödda förekommer som regel tidigare (första eller andra dagen), når sin topp den sjunde dagen i livet och försvinner vid tre års ålder. På grund av den längre mognaden av leverenzymsystemen hos för tidigt födda spädbarn, finns det en risk att utveckla nukleär gulsot, liksom bilirubinförgiftning.
Med ärftlig konjugativ gulsot hos nyfödda finns det en liten ökning av nivån av indirekt bilirubin, medan anemi och splenomegali saknas. Den patologiska processen inträffar under de första dagarna av ett barns liv och växer stadigt. Det finns en risk att utveckla kernicterus med efterföljande död.
Gulsot mot bakgrund av endokrin patologi manifesterar sig på den andra eller tredje dagen i ett barns liv och avtar med tre till fem månader. Förutom den isteriska huden noteras slöhet, artär hypotension, minskad hjärtfrekvens, pastiness och förstoppning.
Svårighetsgraden av gulsot som utvecklas hos en nyfödd mot bakgrund av kvävning och födelsetrauma beror på nivån av bilirubin i blodet och svårighetsgraden av hypoxisk-kvävningssyndromet.
Gulsot hos ammande barn kan förekomma under den första eller andra veckan i livet och kvarstår från en till en och en halv månad.
Med utvecklingen av hyperbilirubinemi hos nyfödda passerar bilirubin blod-hjärnbarriären och deponeras i hjärnans basala kärnor (kernicterus), vilket leder till utveckling av bilirubin-encefalopati. Samtidigt, i det inledande skedet av den patologiska processen, förekommer symtom på bilirubinförgiftning (monotont gråt, apati, dåsighet, uppkastning, kräkningar) i den kliniska bilden. Sedan läggs till dessa symtom styvheten i njurhinnans muskler, utbuktning av den stora fontanelen, muskelspasmer, kramper, återkommande agitation, nystagmus, bradykardi och blekning av reflexer.
I detta skede, som kan pågå från flera dagar till flera veckor, uppstår irreversibel skada på centrala nervsystemet. Under de närmaste två till tre månaderna visar barn en uppenbar förbättring av deras tillstånd, men redan under den tredje eller femte månaden av livet kan sådana barn utveckla neurologiska komplikationer.
Indikatorer för fysiologisk och patologisk gulsot:
| Index | Fysiologisk gulsot | Patologisk gulsot |
| Barnets välbefinnande | Inga sjukdomssymptom, god aptit | Barnet är slö, suger inte bra vid bröstet, spottar upp. Medfödda reflexer reduceras |
| Visualisering av gulsot | 2-3 dagar av livet |
Tidigt: medfödd eller uppträder inom 24 timmar efter födseln Sen: Visas vid 2 veckors livstid och senare |
| Graden av bilirubinemi dag 3-5 |
I - III Bilirubin <204 μmol / L. |
III - V Bilirubin> 221 μmol / L. |
| Gulsot | Monoton uppbyggnad, sedan gradvis slutblekning | Vågliknande: den visas, försvinner sedan och visas igen |
| Gulsotens varaktighet | De första två veckorna i livet | Mer än 2-3 veckor |
| Direkt bilirubin vid 2–3 veckors ålder | <5,1 μmol / l | > 15-25 μmol / L. |
Diagnostik
Gulsot diagnostiseras vanligtvis av en neonatolog medan barnet ligger på sjukhuset.
Visuell bedömning av graden av gulsot hos nyfödda utförs enligt Kramer-skalan, har fem grader:
- Koncentrationen av bilirubin är cirka 80 μmol / l, den gula huden i ansiktet och halsen.
- Bilirubin är cirka 150 μmol / l, gulheten sträcker sig till naveln.
- Bilirubin når 200 μmol / l, hudens gulhet upp till knäna.
- Bilirubin cirka 300 μmol / l, gul hud i ansiktet, bagageutrymmet, extremiteter (exklusive handflatorna och sulorna).
- Bilirubin 400 μmol / l, total gulhet.
Laboratoriediagnostik inkluderar vanligtvis ett fullständigt blodtal, bestämning av blodgruppen och Rh-faktorn hos modern och barnet, biokemiskt blodprov (leverfunktionstester), allmän urinanalys, koagulogram, direkt Coombs-test.
Bestämning av intrauterina infektioner utförs med metoderna för enzymimmunanalys, polymeraskedjereaktion. Om hypotyroidism misstänks utförs laboratoriebestämning av sköldkörtelhormoner (sköldkörtelstimulerande hormon, tyroxin, triiodotyronin) i blodet.
Dessutom kan ultraljud i levern och gallgångarna, röntgenundersökning av bukorganen, magnetisk resonanskolangiografi, fibrogastroduodenoskopi behövas.
Behandling av gulsot hos nyfödda
Fysiologisk gulsot hos nyfödda kräver inte behandling. Det rekommenderas att mata 8-12 gånger om dagen utan nattpaus, den dagliga volymen av vätskeintag bör ökas med 10-20% jämfört med barnets fysiologiska behov.
Behandling av patologisk gulsot hos nyfödda beror på den etiologiska faktorn och syftar främst till att eliminera den. För att påskynda utsöndringen av bilirubin, enterosorbenter, koleretiska läkemedel, vitaminer i grupp B. Metoden för fototerapi används i ett intermittent eller kontinuerligt läge. I vissa fall inkluderar behandling av gulsot hos nyfödda infusionsbehandling, plasmaferes, hemosorption, ersättning av blodtransfusion.
Möjliga komplikationer och konsekvenser av gulsot hos nyfödda
Fysiologisk gulsot hos nyfödda passerar utan komplikationer, men vid överträdelse av anpassningsmekanismer kan fysiologisk gulsot omvandlas till patologisk.
Konsekvenserna av gulsot hos nyfödda, som utvecklats mot bakgrund av en viss patologisk process, inkluderar kärnhyperbilirubinemi med giftig hjärnskada, dövhet, cerebral pares, mental retardation.
Prognos
Prognosen för fysiologisk gulsot hos nyfödda är gynnsam
Vid lämplig behandling i tid av patologisk gulsot är prognosen också gynnsam, den förvärras med utvecklingen av neurologiska komplikationer.
Förebyggande
Specifikt förebyggande av gulsot hos nyfödda har inte utvecklats.
Åtgärderna för icke-specifikt förebyggande av ett patologiskt tillstånd inkluderar:
- adekvat och snabb behandling av somatiska sjukdomar hos en kvinna under graviditeten;
- ge upp dåliga vanor under graviditeten;
- rationell näring av en gravid kvinna;
- tidig fästning av det nyfödda i bröstet;
- förebyggande av Rh-konflikt.
YouTube-video relaterad till artikeln:
Anna Aksenova Medicinsk journalist Om författaren
Utbildning: 2004-2007 "First Kiev Medical College" specialitet "Laboratoriediagnostik".
Informationen är generaliserad och tillhandahålls endast i informationssyfte. Vid första tecken på sjukdom, kontakta din läkare. Självmedicinering är hälsofarligt!
