Hjärnabscess: Symptom, Behandling, Konsekvenser, Orsaker

2024 Författare: Rachel Wainwright | [email protected]. Senast ändrad: 2024-01-15 20:07

Hjärnabscess

Innehållet i artikeln:

1. Funktioner av sjukdomen
2. Utvecklingsstadier

3. Orsaker

   Orsakande medel

4. Hjärnabscess symptom

5. Behandling av hjärnabscess

   1. Konservativ terapi
   2. Kirurgi
6. Effekter
7. Video

En hjärnabscess är en lokal bildning av smittsam natur, vilket är en ansamling av pus som isoleras från frisk hjärnvävnad av en hård bindvävskapsel. Det utgör högst 1-2% av alla intrakraniella formationer. Det kan förekomma i alla åldrar, men förekommer oftast hos personer över 40 år. Oftast är män sjuka.

Hjärnabscess är av inflammatoriskt eller posttraumatiskt ursprung

Funktioner av sjukdomen

1. Fokus har en strikt infektiös karaktär, beroende på den specifika patogenen, beror varianten av etiotropisk behandling.
2. En abscess representeras av ett hålrum fyllt med purulent innehåll, som kan lokaliseras i olika delar av skallen (frontal, parietal, occipital, temporal), vilket kommer att förklara variationen i den kliniska bilden.
3. Det är ofta svårt att skilja ett purulent hålrum från godartade och maligna tumörer på CT / MR-bilder, därför klassificeras det som ett potentiellt livshotande tillstånd.
4. I sällsynta fall är flera purulenta cystor (till exempel echinokock), oftare är det en enda formation med tydliga jämna konturer.
5. Riskgruppen för utveckling av hjärnabscesser inkluderar personer med nedsatt immunsvar (HIV-infekterade).
6. Prognosen beror på varaktigheten och omfattningen av hjärnskadorna.

Utvecklingsstadier

Skede	Karakteristisk
Tidig cerebrit (1-3 dagar)	Perioden är förknippad med ett icke-inkapslat infektionsfokus, det vill säga det inflammatoriska fokuset är ännu inte klart begränsat till en hälsosam hjärnans substans. Med en histologisk undersökning i detta skede är det möjligt att detektera patogenen som omges av en zon med perivaskulär infiltration (en ansamling av olika celler som neutrofiler och monocyter).
Sen cerebrit (4-9 dagar)	Den gradvisa spridningen av inflammation till närliggande områden och uppkomsten av nekros i mitten av det infektiösa fokuset (början på bildandet av ett litet purulent hålrum i mitten). Vid inflammationens kanter börjar en ansamling av fibroblaster och makrofager. Läsionsstället förlorar sin kärl på grund av svår ödem.
Steg för tidig bildning av kapseln (10-13 dagar)	Minskning av den inflammatoriska processen och en signifikant ökning av antalet fibroblaster vid gränsen. En tydlig brist på vaskularisering i det drabbade området. Kollagenmognad och bildning av en fibrös kapselrudiment.
Steg för sen bildning av kapseln (14 dagar eller mer)	Slutlig bildning av kapseln och gradvis regression av tecken på inflammation. Vid denna tidpunkt har abscessen ett helt format utseende (skikten presenteras från insidan till utsidan): det nekrotiska centrum, den perifera zonen av inflammatoriska celler och fibroblaster, en kollagenkapsel, en ny kärl, ett område med reaktiv glios med ödem.

Svårighetsgraden av sjukdomens manifestationer har ett tydligt beroende inte bara av typen av patogen utan också av tillståndet hos det mänskliga immunsystemet.

Orsaker

En hjärnabscess är en smittsam sjukdom, de främsta orsakerna till dess förekomst är:

1. Purulenta processer i näshålan (bihåleinflammation, bihåleinflammation). I detta fall finns det en direkt kontakt mellan det purulenta fokuset och kranialhålan. Sådana abscesser kallas rinogena.
2. Inflammatoriska sjukdomar av dental ursprung (tandcyster, karieskomplikationer). Det finns också direkt kontakt mellan kranialhålan och det purulenta fokuset, dessa är odontogena formationer.
3. Smittsamma processer i ytter-, mellan- eller innerörat (otitis media, labyrinthitis). En abscess bryter ofta direkt in i kranialhålan (otogena abscesser).
4. Purulenta processer som ligger på ett avsevärt avstånd från hjärnan. I detta fall, genom den hematogena eller lymfogena vägen, passerar patogenen genom blod-hjärnbarriären och kommer in i hjärnan. Infektionsfokuserna kan lokaliseras i olika områden (infektion i buken eller bäckenet, lunginflammation, kokar, osteomyelit). I det här fallet finns det ett antal unika egenskaper i formationen som har uppstått i hjärnan: lokalisering vid gränsen till den grå och vita substansen i hjärnan eller i bassängen i den mellersta hjärnartären; dåligt uttryckt kapsel; flera foci. Sådana abscesser kallas metastatiska abscesser.
5. Posttraumatiska abscesser som uppstår som en komplikation av traumatisk hjärnskada. När det inträffar kan de delas in i tidig (upp till 3 månader efter TBI) och sent (efter 3 månader). Oftare är sådana abscesser flera kammare.

De bidragande faktorerna är:

• immunbristtillstånd;
• långvariga ihållande obehandlade infektioner.

I alla fall fungerar patologin som övervägs som en komplikation av smittsamma processer i kroppen, dvs. sekundär. I fallet med att en abscess uppträder som en oberoende sjukdom (idiopatisk form), visas en kurs med diagnostiska åtgärder för att utesluta onkologiska processer.

Orsakande medel

Inte alla patogena organismer kan passera genom blod-hjärnbarriären och komma in i hjärnhålan. De viktigaste patogenerna som kan tränga igenom blod-hjärnbarriären och orsaka bildandet av ett fokus i hjärnan presenteras i tabellen.

Se	Representanter
Bakterie	Streptococcus aerob och anaerob, Staphylococcus aureus, Proteus, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Listeria.
Svamp	Candida albicans, Histoplasma capsulatum, Aspergillus.
Det enklaste.	Toxoplasma gondii

Hjärnabscess symptom

Kliniska manifestationer beror på det specifika drabbade området. Ledande tecken:

1. Med en liten utbildningsstorlek (mindre än 1 cm) har den en asymptomatisk kurs och detekteras som en oavsiktlig upptäckt.
2. Allvarlig huvudvärk är det vanligaste symptomet på sjukdomen. Det uppstår på grund av kompression av nervstammarna.
3. Illamående / kräkningar av centralt ursprung på grund av ökat intrakraniellt tryck. Sådan kräkning ger inte patienten lättnad, till skillnad från kräkningar med tarminfektioner, till exempel.
4. Berusning (feber, slöhet, svaghet) utvecklas i endast hälften av alla fall.
5. Konvulsivt syndrom förekommer i 20-30% av fallen. Det är associerat med uppkomsten av zoner med ökad excitabilitet i centrala nervsystemet och kan manifestera sig som både lokala och generaliserade anfall.
6. Nedsatt synskärpa på grund av svullnad i synnerven.
7. Brott mot den mentala statusen (kramper, depression).
8. Fokalsymptom beror på den involverade loben (neurologi är en del av den klassiska triaden av symtom tillsammans med huvudvärk och illamående).

Symtom beroende på skadan:

Lokalisering	Ledande tecken
Hjärnbalk	Pares av kranialnerverna i kombination med motoriska och sensoriska störningar av alla gener.
Lilla hjärnan	Nystagmus, ataxi, uttalad illamående / kräkningar, dysmetri, meningism.
Occipitala loben	Allvarlig huvudvärk, hemianopsi (bilateral blindhet i hälften av synfält).
Parietala lober	Brott mot orientering i rymden, igenkänning av objekt genom beröring, förlust av synfält.
Temporal lober	Nedsatt talförståelse, ipsilateral huvudvärk, sensoriska störningar.
Frontlob	Uppmärksamhets- och minnesstörningar, psykiska personlighetsstörningar, rörelsestörningar.
Paraventrikulärt arrangemang	När en abscess bryter ut förvärras patientens tillstånd.

En lista över de mest typiska fokalsymptomen ges, men i varje specifikt fall varierar manifestationerna något (speciellt om flera områden är inblandade).

Behandling av hjärnabscess

Behandlingen kräver ett integrerat tillvägagångssätt med konservativa eller kirurgiska metoder.

Konservativ terapi

Taktik för läkemedelsbehandling:

1. Innan du ordinerar läkemedelsbehandling, skaffa material från infektionsfokus och skicka det till bakteriologisk undersökning för att fastställa en specifik patogen.
2. Innan huvudpatogenen identifieras föreskrivs en empirisk antibiotikabehandling som syftar till att undertrycka maximalt antal patogener. Detta görs för att stoppa utvecklingen av den smittsamma processen tills analysen är klar.

Empirisk terapi har funktioner beroende på den specifika patologin som orsakade abscessen:

• otitis media - Metronidazol och 3: e generationens cefalosporiner;
• bihåleinflammation - metronidazol, 3: e generationens cefalosporiner och vankomycin;
• odontogena infektioner - penicillin och metronidazol;
• penetrerande TBI - Vancomycin, 3: e eller 4: e generationens cefalosporiner.

Behandlingsalternativ för fokal hjärnskada, beroende på patogenen, presenteras i tabellen.

Orsakande medel	Läkemedel
Streptokock	Penicillin, Cefotaxime, Ceftriaxone, Vancomycin
Staphylococcus aureus	Oxacillin, Vancomycin
Enterobacteriaceae (Salmonella, Escherichia coli)	Cefotaxim, Cefepim, Meropenem, fluorokinoloner (Levofloxacin)
Haemophilus influenzae	Ceftriaxon, fluorokinoloner (Ciprofloxacin, Ofloxacin)
Mykobakterier	Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Etambutol (samtidigt)
Candida albicans	Flukonazol, amfotericin B
Aspergillus	Vorikonazol, Amfotericin B, Posakonazol

Förutom huvudterapin visas ett antal andra läkemedel:

1. Kortikosteroider - kan något minska lokalt ödem i vävnader och minska intrakraniellt tryck (Prednisolon).
2. Antikonvulsiva medel - för att avlägsna patologiska foci för upphetsning och därigenom eliminera konvulsivt syndrom (Fenobarbital, Gabapentin).
3. Smärtstillande medel och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - för att minska huvudvärk (Analgin, Paracetamol).

Beroende på de kliniska manifestationerna kan ett antal andra läkemedel (antiemetik, etc.) dessutom ordineras. Behandlingstiden är i genomsnitt 6-8 veckors högdos antibiotikabehandling.

Kirurgi

Kirurgiska metoder beaktas endast om lesionen är större än 1,5-2 cm (innan det behandlas patienten med konservativa metoder).

Kirurgisk ingripande används för stora hjärnabscesser

Det kännetecknas av att formationen helt eller delvis avlägsnas och representeras av två operationer:

1. Öppna borttagning med kapsel. Denna typ av operation är mycket traumatisk, eftersom den innebär bred åtkomst till skalens vävnader (trepanation). Det produceras endast i fall där formationen ligger ytligt och har en hård kapsel. Om lesionen är relativt djup och påverkar hjärnans bas är sådan intervention kontraindicerad på grund av den höga risken för dödsfall.
2. Punktionsaspiration - avser minimalt invasiva behandlingsmetoder och är möjlig även hos kritiskt sjuka patienter. Det utförs under noggrann visuell kontroll (CT / MRI). Tillåter inte bara att aspirera innehållet i cysten, utan också att förstöra kapseln.

Alla alternativ är endast möjliga efter en grundlig diagnos och uteslutning av godartade och maligna tumörer. Om det är omöjligt att skilja, krävs en öppen operation, eftersom punkteringen är fylld med total sådd av hjärnan med tumörceller.

Effekter

Med snabb behandling har patologin ett minimum av konsekvenser, men med tanke på att hjärnans substans är inblandad går den inte helt spårlöst.

Möjliga konsekvenser:

1. Utvecklingen av zoner med ökad excitabilitet i hjärnan med bildandet av epileptiska anfall (i svåra fall - status).
2. Oåterkallelig försämring av vissa funktioner, beroende på abscessens läge (nedsatt tal, skrift, uppmärksamhet, syn). Möjlig fullständig eller partiell förlust av någon form av känslighet och ihållande störningar i motorsfären.
3. Utveckling av sepsis med fördröjd behandling.
4. Dödligt utfall med en massiv purulent process (relativt sällsynt).

Utvecklingen av möjliga komplikationer är inte bara förknippad med själva abscessen utan också med riskerna med kirurgisk behandling (trombos, till exempel).

Video

Vi erbjuder för att titta på en video om artikeln.

Anna Kozlova Medicinsk journalist Om författaren

Utbildning: Rostov State Medical University, specialitet "Allmän medicin".

Informationen är generaliserad och tillhandahålls endast i informationssyfte. Vid första tecken på sjukdom, kontakta din läkare. Självmedicinering är hälsofarligt!