Stadier Av Hjärtinfarkt: Utveckling I Tid, Akuta Och Subakuta Faser

2024 Författare: Rachel Wainwright | [email protected]. Senast ändrad: 2023-12-15 07:41

Stadier av hjärtinfarkt: akut, subakut, cikatricial

Innehållet i artikeln:

Stadier av hjärtinfarkt
1. Det första, mest akuta stadiet eller stadiet av ischemi
2. För det andra, akut stadium av hjärtinfarkt
3. Det tredje, subakuta steget av hjärtinfarkt
4. Steg 4 - cicatricial
Mekanismen för utveckling av hjärtinfarkt
Symtom
Diagnos av hjärtinfarkt
Behandling i olika stadier av hjärtinfarkt
Video

Stadierna av hjärtinfarkt, trots den snabba utvecklingen av processen, är viktiga att bestämma för första hjälpen, behandling och förebyggande av fördröjda komplikationer. Hjärtinfarkt är en akut kränkning av hjärtmuskelns cirkulation, vilket leder till dess skada. När ett kärl som matar ett visst område av hjärtat täpps till, kollapsar eller smalnar till följd av kramp, upplever hjärtmuskeln en akut syrebrist (och hjärtat är det mest energikrävande mänskliga organet), vilket resulterar i att vävnaderna i detta område dör - nekros bildas.

Det är viktigt att medicinsk vård tillhandahålls i de tidiga stadierna av hjärtinfarkt

Stadier av hjärtinfarkt

Skadorna utvecklas sekventiellt i flera steg. Eftersom immunsystemet verkar indirekt på vävnader genom biologiska sändare, har läkare lite tid att hjälpa till att undvika hjärtcellsdöd, eller åtminstone minimera skador.

Det första, mest akuta stadiet eller stadiet av ischemi

Detta är en mycket kort men mest gynnsam period för första hjälpen. Dess varaktighet är i genomsnitt 5 timmar från attackens början, men det är ganska svårt att tydligt bestämma ögonblicket för övergång av angina pectoris till hjärtinfarkt, och kompensationstiden är individuell, därför är variationer inom ett ganska brett intervall möjliga. Den patologiska anatomin i det första steget består i bildandet av en primär zon av nekros på grund av en akut cirkulationsstörning, och detta fokus fortsätter att expandera därefter. Redan i detta skede uppträder de första kliniska manifestationerna - akut bröstsmärta, svaghet, darrningar, takykardi. Tyvärr kan patienter inte ofta definiera detta tillstånd som en hjärtinfarkt, lägger inte vikt vid det, försök att ignorera det och lider av farliga komplikationer.

För det andra, akut stadium av hjärtinfarkt

Detta steg kännetecknas av expansionen av zonen för nekros så mycket att förlusten av detta område av hjärtmuskeln medför hjärtsvikt, systemisk cirkulationsstörning. Det kan ta upp till 14 dagar i tid. Om tillräcklig medicinsk vård tillhandahålls kan detta steg också kompenseras för att stoppa vävnadsförstöring. Antalet celler som dör under det akuta stadiet kommer att påverka utseendet och naturen hos fördröjda komplikationer. Det är under denna period som kardiogen chock och reperfusionssyndrom kan utvecklas - två farliga tidiga komplikationer. Kardiogen chock uppstår när hjärtutgången minskar och perifer kärlmotstånd förhindrar att blod pumpar effektivt. Reperfusionssyndrom utvecklas med överdriven användning av fibrinolytika - sedan, efter lång ischemi, återgår cellerna plötsligt till arbete och skadas av oxiderade radikaler.

Det tredje, subakuta steget av hjärtinfarkt

Det här är ett vattendrag i sjukdomsförloppet. Det varar från två veckor till en månad, då cellerna i nekrobios (gränsen mellan liv och död) fortfarande har en chans att återvända till arbetet om förhållandena är gynnsamma för återhämtning. Denna period kännetecknas av ett immunsvar mot aseptisk inflammation. Det är från detta ögonblick som Dresslers syndrom kan utvecklas, en autoimmun sjukdom som kännetecknas av skador på hjärtinfarkt av immunceller. Om resultatet är positivt absorberas det nekrotiska området av makrofager och nedbrytningsprodukterna metaboliseras. Den resulterande defekten börjar fylla bindväven och bilda ett ärr.

Steg 4 - cicatricial

Varaktigheten för det sista steget av infarkt är mer än två månader. I denna fas ersätter bindväven helt det förstörda området. Men eftersom denna vävnad bara är kroppens "cement", kan den inte ta över hjärtmuskelns funktioner. Som ett resultat försvagas utkastningskraften, rytm- och ledningsstörningar observeras. Vid högt tryck sträcker sig ärrvävnaden, hjärtat utvidgas, hjärtväggen blir tunnare och kan spricka. Adekvat stödjande terapi gör det dock möjligt att förhindra detta, och frånvaron av skadliga medel ger patienterna i detta skede hopp om ett gynnsamt resultat.

Ibland faller faserna ut eller passerar varandra så att det är omöjligt att separera ett visst stadium av hjärtinfarkt. För att ta reda på vilket stadium som äger rum och sedan justera behandlingen kommer instrumental diagnostik att tillåta.

Mekanismen för utveckling av hjärtinfarkt

Hjärtinfarkt är en av de vanligaste och samtidigt de farligaste sjukdomarna i hjärt-kärlsystemet. Det kännetecknas av hög dödlighet, varav de flesta inträffar under de första timmarna av en attack av syreutsvältning (ischemi) i hjärtmuskeln. Nekrotiska förändringar är irreversibla men inträffar inom några timmar.

Stress är en av utlösarna för hjärtinfarkt

Många faktorer påverkar det kardiovaskulära systemet, vilket ökar risken för hjärtinfarkt. Detta är rökning, en obalanserad diet med mycket transfetter och kolhydrater, fysisk inaktivitet, diabetes mellitus, en ohälsosam livsstil, nattarbete, exponering för stress och många andra. Det finns bara några få anledningar som direkt leder till ischemi - en kramp i kranskärlen som levererar hjärtat (akut vaskulär insufficiens), deras blockering av en aterosklerotisk plack eller tromb, en kritisk ökning av hjärtinfarktens näringsbehov (till exempel vid tung fysisk ansträngning, stress), skador på kärlväggen med dess efterföljande brott.

Hjärtat kan kompensera för ischemi under en längre tid på grund av näringsämnen som ackumuleras inuti kardiomyocyter (hjärtmuskelceller), men reserverna tar slut efter några minuter, varefter cellerna dör. Nekroszonen kan inte ta en funktionell roll i arbetet med muskelorganet, aseptisk inflammation uppstår runt den och det systemiska immunsvaret på skador förenas. Om hjälp inte ges vid rätt tidpunkt fortsätter hjärtinfarktzonen att expandera.

Symtom

Symtomen på sjukdomen varierar, men det finns flera tecken som indikerar en hög sannolikhet för hjärtinfarkt. Först och främst är det hjärtvärk, som strålar ut till handen, fingrarna, käken mellan axelbladen.

Det diagnostiska kriteriet är ett brott mot det sammandragna, ledande, rytmbildande arbetet i hjärtat på grund av skador på det ledande systemet - patienten känner starka skakningar i hjärtat, dess stopp (avbrott i arbetet), oregelbundna slag med olika intervall. Systemiska effekter observeras också - svettning, yrsel, svaghet, skakningar. Om sjukdomen utvecklas snabbt läggs andfåddhet till på grund av hjärtsvikt. Mentala manifestationer av hjärtinfarkt kan observeras - rädsla för döden, ångest, sömnstörningar, misstänksamhet och andra.

Ibland uttalas inte de klassiska symptomen och ibland uppträder atypiska tecken. Sedan pratar de om atypiska former av hjärtinfarkt:

buken - i dess manifestationer liknar den peritonit med akut buksyndrom (intensiv smärta i epigastriska regionen, brännande känsla, illamående);
cerebral - uppträder i form av yrsel, medvetenhetskänsla, utveckling av neurologiska tecken;
perifer - smärta är avlägsen från källan och är lokaliserad i fingertopparna, nacken, bäckenet, benen;
smärtfri eller oligosymptomatisk form - förekommer vanligtvis hos patienter med diabetes mellitus.

Anatomiskt urskiljs flera typer av hjärtinfarkter, som var och en skadar olika hjärnmembran. Transmural infarkt påverkar alla lager - ett stort område av skada bildas, hjärtfunktionen lider i stor utsträckning. Tyvärr står denna art också för mest av alla fall av hjärtinfarkt.

Intramural infarkt har begränsad lokalisering och en mer gynnsam kurs. Skadazonen ligger i hjärtväggens tjocklek men når inte utsidan av epikardiet och det inre endokardiet. Med subendokardiell infarkt lokaliseras lesionen omedelbart under hjärtans innerfoder och med subepikardinfarkt - under den yttre.

Beroende på omfattningen av lesionen och egenskaperna hos den nekrotiska processen särskiljs också storfokal och liten fokal infarkt. Storfokal har karakteristiska tecken på elektrokardiogrammet, nämligen en patologisk Q-våg, därför kallas en storfokal en Q-infarkt, och en liten fokal är en icke-Q-infarkt. Storleken på det skadade området beror på artärens kaliber som har fallit ut ur cirkulationen. Om blodflödet i den stora kransartären blockeras uppstår en storfokal infarkt och om terminalgrenen är en liten fokal. Liten fokalinfarkt kan nästan inte manifestera sig kliniskt, i det här fallet överför patienter det på benen och ärret efter förändring upptäcks helt av misstag. Emellertid lider hjärtfunktionen avsevärt också i detta fall.

Diagnos av hjärtinfarkt

Den viktigaste metoden för diagnos av hjärtinfarkt är EKG (elektrokardiogram), som är lättillgängligt och kan utföras i en ambulans för att identifiera typ och plats för skador. Genom förändringar i hjärtets elektriska aktivitet kan man bedöma alla parametrar för hjärtinfarkt - från fokusens storlek till varaktigheten.

Små fokala lesioner i hjärtmuskeln kallas icke-Q-infarkt

Det första steget kännetecknas av höjning (höjning) av ST-segmentet, vilket indikerar svår ischemi. Segmentet stiger så mycket att det smälter samman med T-vågen, en ökning som indikerar hjärtskador.

I det andra, akuta stadiet av hjärtinfarkt uppträder en patologisk djup Q-våg som kan förvandlas till en knappt märkbar R (den har minskat på grund av försämring av ledningen i hjärtkammarna) eller kan hoppa över den och gå direkt till ST. Det är genom djupet av patologisk Q som Q-infarkt och icke-Q-infarkt särskiljs.

I de kommande två stegen dyker T upp och försvinner sedan - dess normalisering, liksom återgången av hög ST till isolinet, indikerar fibros, ersättning av skadans fokus med bindväv. Alla förändringar i EKG planas gradvis ut, endast R kommer att få den nödvändiga potentialen under lång tid, men i de flesta fall återgår den aldrig till sin indikator före infarkt - hjärtmuskelns kontraktilitet är svår att återvända efter akut ischemi.

En viktig diagnostisk indikator är ett blodprov, allmänt och biokemiskt. Allmän (klinisk) analys gör att du kan se förändringarna som är karakteristiska för ett systemiskt inflammatoriskt svar - en ökning av antalet leukocyter, en ökning av ESR. Biokemisk analys mäter nivån av enzymer som är specifika för hjärtvävnad. De indikatorer som är karakteristiska för hjärtinfarkt inkluderar en ökning av nivån av CPK (kreatinfosfokinas) för MV-fraktionen, LDH (laktatdehydrogenas) 1 och 5, en förändring av nivån av transaminaser.

Ekokardiografi är den avgörande undersökningen för att klargöra förändringarna i hemodynamik i hjärtat efter skada. Det låter dig visualisera blodflödet, nekros eller fibros.

Ultraljud i hjärtat, eller ekokardiografi, låter dig studera i detalj koronarblodflödet och det drabbade området

Behandling i olika stadier av hjärtinfarkt

I de inledande skeden syftar behandlingen till att minska den skada som hjärtmuskeln får. För detta införs läkemedel som löser upp tromben och förhindrar att blodplättar aggregeras, det vill säga fastnar. Dessutom används läkemedel som ökar uthålligheten hos myokardiet under hypoxi och vasodilatatorer för att öka kransartärernas lumen. Smärtsyndromet stoppas av narkotiska analgetika.

I de senare stadierna är det nödvändigt att kontrollera patientens diures. Dessutom används vasoprotektorer och olika typer av membranstabilisatorer. Hjärtsvikt kompenseras till viss del med kardiotoniska läkemedel.

I framtiden genomförs hjärtrehabilitering och stödjande terapi.

Video

Vi erbjuder för att titta på en video om artikeln.

Nikita Gaidukov Om författaren

Utbildning: 4: e student vid Medicinska fakulteten nr 1, specialiserad på allmänmedicin, Vinnitsa National Medical University. N. I. Pirogov.

Arbetserfarenhet: Sjuksköterska vid kardiologiska avdelningen vid Tyachiv Regional Hospital nr 1, genetiker / molekylärbiolog vid Polymeras Chain Reaction Laboratory vid VNMU uppkallad efter N. I. Pirogov.

Hittade ett misstag i texten? Välj det och tryck på Ctrl + Enter.