Fokal Epilepsi: Orsaker, Symtom, Behandling

Innehållsförteckning:

Fokal Epilepsi: Orsaker, Symtom, Behandling
Fokal Epilepsi: Orsaker, Symtom, Behandling

Video: Fokal Epilepsi: Orsaker, Symtom, Behandling

Video: Fokal Epilepsi: Orsaker, Symtom, Behandling
Video: Epilepsy ( absence seizure ) 2024, November
Anonim

Fokal epilepsi

Innehållet i artikeln:

  1. Allmän information
  2. Orsaker och patogenes
  3. Klassificering
  4. Symtom
  5. Diagnostik
  6. Behandling
  7. Prognos
  8. Video

Fokal epilepsi (FE) är en av de former av sjukdomen där förekomsten av epileptiska anfall orsakas av närvaron av ett tydligt lokaliserat och begränsat fokus för paroxysmal aktivitet i hjärnan. Vanligtvis är den av sekundär karaktär, det vill säga den utvecklas mot bakgrund av någon annan patologi.

Sjukdomen kännetecknas av det periodiska utseendet hos patienten av enkla eller komplexa epiparoxismer, vars kliniska bild bestäms av området för lesionen.

Fokal (fokal) epilepsi talas om när det är möjligt att identifiera ett tydligt fokus för epiaktivitet
Fokal (fokal) epilepsi talas om när det är möjligt att identifiera ett tydligt fokus för epiaktivitet

Fokal (fokal) epilepsi talas om när det är möjligt att identifiera ett tydligt fokus för epiaktivitet

Allmän information

Fokal epilepsi inkluderar alla typer av epileptiska anfall, vars utveckling är associerad med närvaron av en lokal zon med patologisk elektrisk aktivitet hos neuroner i hjärnstrukturer.

Epileptisk aktivitet, som börjar fokalt, kan sedan spridas genom hjärnbarken, vilket leder till ett sekundärt generaliserat anfall hos patienten. Detta skiljer dem från paroxysmer med primär generalisering, där excitationsfokus initialt är diffust.

I den allmänna strukturen för epilepsisjukhet står FE för 82%. Sjukdomens debut i 75% av fallen inträffar i barndomen. Oftast utvecklas det mot bakgrund av infektiös, ischemisk eller traumatisk hjärnskada, liksom medfödda anomalier av dess utveckling. Sekundär (symptomatisk) fokal epilepsi står för 71% av fallen.

Orsaker och patogenes

Följande sjukdomar kan leda till utveckling av FZ:

  • hjärnvolymer i hjärnan (godartade och maligna);
  • metaboliska störningar
  • störningar i hjärncirkulationen
  • traumatisk hjärnskada;
  • infektiösa hjärnskador (neurosyfilis, hjärnhinneinflammation, encefalit, araknoidit, cysticercosis);
  • medfödda anomalier i hjärnans struktur (medfödda cerebrala cystor, arteriovenösa missbildningar, fokal kortikal dysplasi).

Orsaken till utvecklingen av sjukdomen kan också vara genetiskt bestämda eller förvärvade störningar i metaboliska processer i nervcellerna i ett visst område i hjärnbarken.

Orsakerna till fokal epilepsi hos barn är oftast olika fosterskador i centrala nervsystemet:

  • intrauterin infektion;
  • fetal hypoxi;
  • kvävning hos den nyfödda;
  • intrakraniell födelskada.

Störning av mognadsprocessen i hjärnbarken kan också leda till utvecklingen av PE hos ett barn. I det här fallet är det stor sannolikhet att dess kliniska manifestationer i framtiden kommer att försvinna i framtiden när den växer och utvecklas.

I den patologiska mekanismen för utveckling av anfall tillhör huvudrollen det epileptogena fokuset. Experter skiljer flera zoner i den:

Zon Beskrivning
Epileptogena skador Täcker ett område med uppenbara morfologiska förändringar i hjärnvävnad. I de flesta fall visualiseras den väl under magnetisk resonanstomografi.
Primär Det är en del av cortex vars celler förstärker epi-urladdningar.
Symptomatisk Det inkluderar den delen av cortex, excitation av nervceller i vilka leder till utvecklingen av ett epileptiskt anfall.
Irriterande Det är en källa till epi-signaler inspelade under den interictal perioden på elektroencefalogram.
Funktionella underskott Ett område i cortex, vars skada leder till bildandet av neurologiska och psykiska störningar som är karakteristiska för PE.

Klassificering

För närvarande särskiljer experter inom neurologi flera former av fokal epilepsi:

Sjukdomsform Beskrivning
Symptomatisk FE Det inträffar mot bakgrund av hjärnskador, åtföljd av morfologiska förändringar i dess vävnad. I de flesta fall, när man utför tomografiska forskningsmetoder, kan förändringsfokuserna visualiseras.
Kryptogen PE (förmodligen symptomatisk) Sjukdomen är sekundär, men morfologiska förändringar i hjärnvävnad kan inte detekteras med moderna avbildningsmetoder.
Idiopatisk

Patienten har inga patologier i centrala nervsystemet som kan provocera utvecklingen av epilepsi. De vanligaste orsakerna till sjukdomen är störningar i mognadsprocessen i hjärnbarken, liksom ärftliga membranopatier. Idiopatisk fokal epilepsi kännetecknas av en godartad kurs. Det inkluderar:

· Godartade infantila episyndrom;

Pediatrisk occipital epilepsi Gastaut;

· Godartad ronaldic epilepsi.

Symtom

Fokal epilepsi hos barn och vuxna manifesteras av återkommande fokala (partiella) paroxysmer. De är uppdelade i enkla (ingen medvetslöshet uppstår) och komplexa.

Enkla anfall, beroende på manifestationens egenskaper, är indelade i flera typer:

  • sensorisk (känslig)
  • motor (motor);
  • somatosensorisk;
  • med psykiska störningar
  • med hallucinationer (gustatory, olfactory, visuell, auditiv).

Komplexa fokala anfall börjar på samma sätt som enkla och sedan tappar patienten medvetandet. Automatismer kan förekomma. Efter en attack kvarstår förvirring under en tid.

Hos vissa patienter med FE kan sekundära generaliserade partiella anfall förekomma. De börjar som ett komplext eller enkelt anfall och sedan, som den diffusa spridningen av excitation längs hjärnbarken, blir de till klassiska epileptiska tonisk-kloniska anfall.

Krampanfall hos patienter med fokal epilepsi av symtomatisk ursprung kombineras med en gradvis minskning av intelligens, försenad mental utveckling hos barnet och utveckling av kognitiva försämringar. Dessutom finns det i den kliniska bilden av sjukdomen också symtom som är karakteristiska för den huvudsakliga hjärnskadorna.

Funktioner av den kliniska bilden, beroende på epichagens lokalisering, presenteras i tabellen.

Typ av epilepsi Beskrivning
Timlig Det epileptogena fokuset är lokaliserat i hjärnans temporala lob. Denna form av sjukdomen förekommer oftast. Det kännetecknas av närvaron av automatismer och auror, sensormotoriska attacker och medvetslöshet. Attacken varar i genomsnitt 45-60 sekunder. Hos vuxna råder automatismer av typen gester och hos barn muntliga automatismer. Sekundära generaliserade anfall observeras hos cirka 50% av patienterna. Om epicentret är beläget på den dominerande halvklotet, upplever patienterna i slutet av attacken afasi efter attacken.
Frontal

Aura är inte typiskt för denna form av sjukdomen. Den kliniska bilden består av kortvariga stereotypa paroxysmer som är benägna att vara seriösa. Patienter har ofta:

· Känslomässiga symtom (ökad agitation, gråt, aggression);

· Motoriska fenomen (trampa med fötter, automatiska komplexa gester);

· Vändningar på huvudet och ögonen.

Ofta inträffar attacker under sömnen. Om fokus ligger i området för precentral gyrus, har patienten anfall av motoriska paroxysmer av Jacksonian epilepsi.

Occipital

Attacker förekommer ofta med olika typer av synstörning:

· Ictal blinkar;

• synliga illusioner;

· Begränsning av synfält;

· Övergående amovroz.

Oftast, med denna form av sjukdomen, observeras anfall av visuella hallucinationer som varar upp till 10-15 minuter.

Parietal Den mest sällsynta formen av fokal epilepsi. Olika strukturella störningar i hjärnan (kortikala dysplasi, tumörer) leder till dess utveckling. Huvudsymptomet på sjukdomen är återkommande somatosensoriska enkla paroxysmer. Efter attackens slut kan patienten utveckla Todds förlamning eller kortvarig afasi. Med lokaliseringen av fokus i postcentral gyrus har patienter Jacksonian sensoriska anfall.

Diagnostik

Om en person har partiell paroxysm, bör han definitivt konsultera en läkare för en undersökning, eftersom deras utveckling kan orsaka olika allvarliga patologier:

  • kortikal dysplasi;
  • vaskulär missbildning;
  • hjärnans volumetriska tumörer.

Vid en intervju med en patient specificerar en neurolog sekvensen, varaktigheten, frekvensen och beskaffenheten av epileptiska anfall. De erhållna uppgifterna gör det möjligt för specialisten att fastställa den ungefärliga platsen för det patologiska fokuset.

Elektroencelografi (EEG) utförs för att bekräfta diagnosen. I de flesta fall gör denna metod för instrumentdiagnostik det möjligt att avslöja hjärnans epiativitet även under den interiktala perioden. Vid otillräckligt informationsinnehåll registreras en EEG med provocerande tester eller utförs daglig EEG-övervakning.

Elektroencefalografi är en av metoderna för diagnos av fokal epilepsi
Elektroencefalografi är en av metoderna för diagnos av fokal epilepsi

Elektroencefalografi är en av metoderna för diagnos av fokal epilepsi

Den mest exakta bestämningen av lokaliseringen av det epileptogena fokuset möjliggör subdural kortikografi - en EEG-inspelning, där elektroderna placeras under dura mater. Den tekniska komplexiteten hos tekniken begränsar dock tillämpningen i bred klinisk praxis.

För att identifiera morfologiska förändringar i hjärnan som ligger till grund för den patologiska mekanismen för utveckling av fokal epilepsi utförs följande typer av studier:

  1. Magnetic resonance imaging (MRI). Det är tillrådligt att utföra studien med en snittjocklek som inte överstiger 1-2 mm. I den symtomatiska formen av sjukdomen avslöjar tomogrammen tecken på den underliggande sjukdomen (dysplastiska eller atrofiska förändringar, fokala lesioner). Om studien inte avslöjar några abnormiteter diagnostiseras patienten med kryptogen eller idiopatisk fokal epilepsi.
  2. Positronemissionstomografi. I området för lokalisering av epichagen bestäms zonen för hypometabolism av medulla.
  3. Single-foton emission computed tomography (SPECT). På platsen för lokalisering av fokus under en attack bestäms cerebral vävnads hyperperfusion, och utanför attacken, hypoperfusion.

Behandling

Sjukdomsterapi utförs av en neurolog eller epileptolog. Konservativ behandling baseras på systematisk långvarig användning av antikonvulsiva medel (antikonvulsiva medel). De läkemedel du väljer är:

  • derivat av valproinsyra;
  • karbamazepin;
  • fenobarbital;
  • levetiracetam;
  • topiramat.

I den symptomatiska formen av fokal epilepsi är behandling av den underliggande sjukdomen obligatorisk.

Medicinsk terapi är mest effektiv för parietal och occipital epilepsi. Patienter med fokal epilepsi i temporal lob utvecklar ofta motstånd (motstånd) mot behandling med antikonvulsiva medel efter 1-3 år.

Fokal epilepsi kan behandlas med valproinsyraläkemedel
Fokal epilepsi kan behandlas med valproinsyraläkemedel

Fokal epilepsi kan behandlas med valproinsyraläkemedel

Om konservativ antikonvulsiv behandling inte tillåter uppnå en uttalad effekt övervägs frågan om lämpligheten av kirurgiskt ingrepp.

Under operationen tar neurokirurgen bort den fokala neoplasman (vaskulär missbildning, tumör, cysta) och / eller skär ut det epileptogena området. Kirurgiskt ingripande är mest effektivt med ett tydligt lokaliserat fokus för epileptisk aktivitet.

Prognos

Prognosen för fokal epilepsi bestäms av typen av sjukdom. Det är mest fördelaktigt för idiopatisk FE. Denna form av sjukdomen kännetecknas av en godartad kurs, kognitiv försämring utvecklas inte med den. Efter att barnet har kommit till tonåren slutar paroxysmer ofta spontant.

Vid symptomatisk epilepsi bestäms prognosen till stor del av svårighetsgraden av den underliggande hjärnpatologin. Det är allvarligast vid allvarliga missbildningar i hjärnan, tumörneoplasmer. Symptomatisk PE hos barn är ofta förknippad med mental retardation.

Video

Vi erbjuder för att titta på en video om artikeln.

Elena Minkina
Elena Minkina

Elena Minkina Läkare anestesiolog-resuscitator Om författaren

Utbildning: examen från Tashkent State Medical Institute, specialiserad på allmänmedicin 1991. Upprepade repetitionskurser.

Arbetslivserfarenhet: anestesiolog-återupplivning av stadens moderskapskomplex, återupplivning av hemodialysavdelningen.

Hittade ett misstag i texten? Välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Rekommenderas: