Från Humant Papillomvirus Till Könscancer

2024 Författare: Rachel Wainwright | [email protected]. Senast ändrad: 2023-12-15 07:41

Från humant papillomvirus till könscancer

Maligna tumörer i könsorganen är ett allvarligt socialt och medicinskt problem [1]. Peniscancer, en malign tumör lokaliserad på vävnaderna i det manliga reproduktionsorganet, förekommer i Ryssland med en frekvens på 0,1-7,9 per 100 000 manlig befolkning, medan i strukturen av förekomsten av maligna tumörer är denna patologi 0,23% [12]. Detta är en ganska "formidabel" process, där 3- och 5-årig dödlighet hos patienter som inte fick behandling var 93,7% respektive 97,4% [14]. Enligt WHO: s uppskattningar står penicancer för cirka 0,5% av alla cancerformer hos män. Livmoderhalscancer är den andra och i vissa länder den första vanligaste maligna tumören efter bröstcancer, som drabbar unga kvinnor [15]. Mer än 500 tusen människor diagnostiseras över hela världen varje år.nya fall av livmoderhalscancer, varannan minut dör en kvinna i världen av livmoderhalscancer. Cancer i vulva och vagina i Ryssland står för upp till 5% av alla fall av cancer i det anogenitala området [13].

Det territoriella förhållandet mellan fall av livmoderhalscancer, vulva, vagina och penis, liksom korrespondensen mellan dessa typer av formationer hos gifta par, har lett till spekulationer om deras gemensamma etiologi. Det har bevisats att en viktig roll i detta spelas av nederlaget för humant papillomvirus (HPV). För närvarande klassificeras olika typer av HPV efter deras onkogenicitet [15]. Således orsakar HPV-typ 16 och 18 38% av alla fall av peniscancer, och i basaloid- och galna varianter av cancer når denna siffra 90% [1]. Cirka 70% av alla fall av livmoderhalscancer i världen orsakas också av HPV-typ 16 och 18. HPV-typ 16 och 18 orsakar mer än 30% av vulvarcancer och mer än 50% av vaginal cancer. Men du måste förstå att "onkogenicitet" är ett relativt villkorligt begrepp. Således orsakas nästan vart tionde fall av vaginal cancer och 5% av peniscancer av HPV 6 och 11, som är låga onkogena [14]. Ett annat exempel är Buschke-Levenshtein-tumören (Condyloma tagigantea), som är ett sällsynt men farligt tillväxtmönster som starkt korrelerar med identifieringen av HPV-typer av "låg risk" [4].

Det råder ingen tvekan om att inte varje person är "infekterad" med HPV, inte alla smittade har ett ihållande virus som manifesteras kliniskt i form av papillom, och inte alla patienter med könsvårtor utvecklar så småningom en malign onkologisk process. I detta avseende kan det antas att det finns en viss vanlig "svag" länk i organismens reaktivitet, vars svårighetsgrad avgör den vidare utvecklingen av HPV-infektion. Baserat på moderna koncept är denna länk exakt den systemiska och lokala immuniteten [16]. Efter naturlig infektion med HPV noteras en låg grad av serokonversion och en låg nivå av antikroppar mot HPV: antikroppar som bildas efter infektion med en typ av patogen förhindrar som regel inte infektion med andra typer av HPV [6]. Humant papillomvirusinfektion kan uttryckas kliniskt, subkliniskt eller latent. Inkubationstiden är i genomsnitt upp till 3 månader. I en infekterad cell finns viruset i två former: episomalt (utanför cellens kromosomer), som anses vara godartat, och introsomalt (integrerat, "inbäddat" i cellens genom) - malignt. Mekanismen för utveckling av onkologiska sjukdomar associerade med HPV är associerad med uttrycket av proteinerna E7 och E6, som inaktiverar retinoblastomproteinet och förstör p53-proteinet, vilket leder till okontrollerad celldelning och ackumulering av mutationer i cellulärt DNA [5]. Direkt kan själva viruset undertrycka lokal cellulär immunitet i lesionsfokus och leda till en försvagning av igenkänning av T-mördare av cancerframkallande celler [11].subklinisk eller latent. Inkubationstiden är i genomsnitt upp till 3 månader. I en infekterad cell finns viruset i två former: episomalt (utanför cellens kromosomer), som anses vara godartat, och introsomalt (integrerat, "inbäddat" i cellens genom) - malignt. Mekanismen för utveckling av onkologiska sjukdomar associerade med HPV är associerad med uttrycket av proteinerna E7 och E6, som inaktiverar retinoblastomproteinet och förstör p53-proteinet, vilket leder till okontrollerad celldelning och ackumulering av mutationer i cellulärt DNA [5]. Direkt kan själva viruset undertrycka lokal cellulär immunitet i lesionsfokus och leda till en försvagning av igenkänning av T-mördare av cancerframkallande celler [11].subklinisk eller latent. Inkubationstiden är i genomsnitt upp till 3 månader. I en infekterad cell finns viruset i två former: episomalt (utanför cellens kromosomer), som anses vara godartat, och introsomalt (integrerat, "inbäddat" i cellens genom) - malignt. Mekanismen för utveckling av onkologiska sjukdomar associerade med HPV är associerad med uttrycket av proteinerna E7 och E6, som inaktiverar retinoblastomproteinet och förstör p53-proteinet, vilket leder till okontrollerad celldelning och ackumulering av mutationer i cellulärt DNA [5]. Direkt kan själva viruset undertrycka lokal cellulär immunitet i lesionsfokus och leda till en försvagning av igenkänningen av cancerframkallande celler av mördande T-celler [11]. I en infekterad cell finns viruset i två former: episomalt (utanför cellens kromosomer), som anses vara godartat, och introsomalt (integrerat, "inbäddat" i cellens genom) - malignt. Mekanismen för utveckling av onkologiska sjukdomar associerade med HPV är associerad med uttrycket av proteinerna E7 och E6, vilka inaktiverar retinoblastomproteinet och förstör p53-proteinet, vilket leder till okontrollerad celldelning och ackumulering av mutationer i cellulärt DNA [5]. Direkt kan själva viruset undertrycka lokal cellulär immunitet i lesionsfokus och leda till en försvagning av igenkänningen av cancerframkallande celler av mördande T-celler [11]. I en infekterad cell finns viruset i två former: episomalt (utanför cellens kromosomer), som anses vara godartat, och introsomalt (integrerat, "inbäddat" i cellens genom) - malignt. Mekanismen för utveckling av onkologiska sjukdomar associerade med HPV är associerad med uttrycket av proteinerna E7 och E6, som inaktiverar retinoblastomproteinet och förstör p53-proteinet, vilket leder till okontrollerad celldelning och ackumulering av mutationer i cellulärt DNA [5]. Direkt kan själva viruset undertrycka lokal cellulär immunitet i lesionsfokus och leda till en försvagning av igenkänning av T-mördare av cancerframkallande celler [11]. Mekanismen för utveckling av onkologiska sjukdomar associerade med HPV är associerad med uttrycket av proteinerna E7 och E6, som inaktiverar retinoblastomproteinet och förstör p53-proteinet, vilket leder till okontrollerad celldelning och ackumulering av mutationer i cellulärt DNA [5]. Direkt kan själva viruset undertrycka lokal cellulär immunitet i lesionsfokus och leda till en försvagning av igenkänningen av cancerframkallande celler av mördande T-celler [11]. Mekanismen för utveckling av onkologiska sjukdomar associerade med HPV är associerad med uttrycket av proteinerna E7 och E6, som inaktiverar retinoblastomproteinet och förstör p53-proteinet, vilket leder till okontrollerad celldelning och ackumulering av mutationer i cellulärt DNA [5]. Direkt kan själva viruset undertrycka lokal cellulär immunitet i lesionsfokus och leda till en försvagning av igenkänningen av cancerframkallande celler av mördande T-celler [11]. Direkt kan själva viruset undertrycka lokal cellulär immunitet i lesionsfokus och leda till en försvagning av igenkänningen av cancerframkallande celler av mördande T-celler [11]. Direkt kan själva viruset undertrycka lokal cellulär immunitet i lesionsfokus och leda till en försvagning av igenkänning av T-mördare av cancerframkallande celler [11].

Det allmänna sambandet mellan HPV-infektion och neoplasmer i könsorganen och andra hudområden noteras, särskilt när det gäller behandling av dessa nosoologier. Till exempel inkluderar både ryska och officiella rekommendationer från många andra länder för behandling av sjukdomar i samband med HPV-infektion läkemedlet imichimod. Läkemedlet imiquimod används i stor utsträckning i världen på grund av dess användarvänlighet, effektivitet och möjligheten att kombinera med andra metoder för behandling av komplicerade HPV-sjukdomar. Det är intressant att imiquimod har testats vid behandling av olika maligna tumörer i huden - skivepitelcancer, basalcellscancer, melanomcancer, såväl som precancerösa neoprocesser - keratoser [7, 8, 9].

Om vi vänder oss till den auktoritativa databasen över medicinska och biologiska publikationer som skapats av US National Center for Biotechnology Information Pubmed, finns det cirka 3200 publikationer om användningen av läkemedlet "imiquimod" ensam, medan mot bakgrund av cancerbehandling är antalet vetenskapliga artiklar "cancer + imiquimod" över 1500 [tio]. Detta bekräftar de möjliga allmänna mekanismerna för undertryckande av imiquimod av både papillomvirusinfektionen i sig och de maligna neoplasmerna associerade med den.

Effektiviteten av imichimods antivirala och antitumörverkan beror på dess förmåga att interagera med plasmaceller, som är huvudproducenterna av IFN typ 1, särskilt IFNa. Samtidigt aktiverar typ 1 IFN: er produktion av en kaskad av proinflammatoriska cytokiner, såsom TNF-α, IL-1β, IL-5, -6, -8, -12. Antitumöreffekten av imiquimod manifesteras också av undertryckande av tumörtillväxt av kapillärer. En viktig egenskap hos imichimod vid behandling av HPV och tumörer är dess proapoptotiska effekt associerad med rekrytering av en intracellulär proteinfaktor - en regulator för apoptos Bcl-2 och en ökning av uttrycket av Bcl-2 och Bcl-xL, vilket initierar celldöd. I mekanismen för antiviral och antitumörverkan spelas den avgörande rollen av imichimods förmåga att främja infiltrering av vävnadsskador genom immunkompetenta celler [6].

Således finns det för närvarande ett effektivt topiskt läkemedel som inte bara kan hjälpa till att behandla de kliniska manifestationerna av HPV och minska persistensen av viruset i kroppen, utan också påverka utvecklingen av patologiska processer som ligger bakom karcinogenes associerad med human papillomavirusinfektion.

Litteraturkällor

1. NCCN-riktlinjer version 1.2013 Penile Cancer. //
2. Matveev B. P., Khalafyan E. A., Volkova M. I. Organbevarande behandling av peniscancer. // Urologi. 2004 - nr 2 - s. 26-30.
3. Ornellas AA, Seixas AL, Marota A, et al. Kirurgisk behandling av invasiv skivepitelcancer i penis: retrospektiv analys av 350 fall. J Urol 1994; 151 (5): 1244-1249.1
4. Yanofsky VR, Patel RV, Goldenberg G: könsvårtor: en omfattande granskning. J Clin Aesthet Dermatol 2012; 5: 25-36.
5. Castle PE, Schiffman M, Herrero R, Hildesheim, Rodriguez AC, Bratti MC J Infect Dis. 2005; 191: 1808-1816.
6. Schön MP, Bong AB, Drewniok C. Tumörselektiv induktion av apoptos och den småmolekylära immunresponsmodifieraren imiquimod. J. nat. Cancer 2003; 95 (15): 1138-1149.
7. Siegel JA Korgavkar K., Weinstock MA Aktuellt perspektiv på aktinisk keratos: en recension. Brit. J. Dermatol. 2016: doi: 10.1111 / bjd.14852.
8. Longo C., Pellacani G. Dermatol. Clin. 2016; 34 (4): 411-419.
9. Griffi n LL, Rehman AF, Ali B., Lear JT Nonmelanoma hudcancer. Clin. 2016; 16 (1): 62–65.
10. Databas över medicinska och biologiska publikationer - Pubmed.

11. Fayzullina E. V. Kliniska och organisatoriska aspekter av medicinsk vård för patienter med anogenitala vårtor som den viktigaste faktorn för att upprätthålla befolkningens reproduktiva hälsa / E. V.

    Faizullina, D. V. Frizin, L. K. Bunakova // Praktisk medicin. - 2012 - № 9 (65). - S. 170-174.

12. Grandolfo M och Milani M. Effektivitet och tolerans av polyfenon E i "svårbehandlade" multipla könsvårtor hos en hiv-positiv manlig patient. Fall Rep Dermatol 2017; 9: 5-59.
13. Werner RN, Westfechtel L, Dressler C, et al. Anogenitala vårtor och andra HPV-associerade anogenitala lesioner hos den HIV-positiva patienten: en systematisk granskning och metaanalys av effekten och säkerheten av interventioner bedömda i kontrollerade kliniska prövningar. Sex Transm Infect 2017; 93: 543-550
14. Smith KJ, Skelton HG, Yeager J, et al. Ökade läkemedelsreaktioner hos HIV-1-positiva patienter: en möjlig förklaring baserad på mönster av immundysregulering sett vid HIV-1-sjukdom. Clin Exp Dermatol 1997; 22: 118-123.
15. Godley MJ, Bradbeer CS, Gellan M, et al. Kryoterapi jämfört med triklorättiksyra vid behandling av könsvårtor. Genitourin Med 1987; 63: 390-2 /

Hittade ett misstag i texten? Välj det och tryck på Ctrl + Enter.