Hjärtsvikt

2024 Författare: Rachel Wainwright | [email protected]. Senast ändrad: 2023-12-15 07:41

Innehållet i artikeln:

Akut hjärtsvikt
Kronisk hjärtsvikt
Orsaker till hjärtsvikt
Typer
Stadier
Tecken på hjärtsvikt
1. Gasutbytesstörning
2. Ödem
3. Stagnerande förändringar i inre organ
4. Tecken på akut hjärtsvikt
5. Tecken på kronisk hjärtsvikt
Diagnostik
Hjärtsviktbehandling
Förebyggande

Hjärtsvikt är ett patologiskt tillstånd som utvecklas till följd av en plötslig eller långvarig försvagning av myokardiets kontraktila aktivitet och åtföljs av stagnation i den stora eller lungcirkulationen.

Hjärtsvikt är inte en oberoende sjukdom utan utvecklas som en komplikation av hjärtsjukdomar och blodkärl (arteriell hypertoni, kardiomyopati, ischemisk hjärtsjukdom, medfödda eller förvärvade hjärtfel).

Bild av hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt utvecklas oftast som en komplikation av allvarliga arytmier (paroxysmal takykardi, ventrikelflimmer), akut myokardit eller hjärtinfarkt. Hjärtmuskulaturens förmåga att effektivt samlas minskar kraftigt, vilket leder till en minskning av minutvolymen och en mycket mindre volym blod kommer in i artärsystemet än normalt.

Akut hjärtsvikt kan bero på en minskning av pumpfunktionen i höger kammare, vänster kammare eller vänster förmak. Akut vänsterkammarsvikt utvecklas som en komplikation av hjärtinfarkt, aortasjukdom, hypertensiv kris. En minskning av den sammandragna aktiviteten i det vänstra ventrikulära hjärtmuskulaturen leder till en ökning av trycket i venerna, kapillärerna och lungartärerna, en ökning av permeabiliteten i deras väggar. Detta får blodplasman att svettas och utvecklas av lungödem.

När det gäller kliniska manifestationer liknar akut hjärtsvikt akut kärlinsufficiens, därför kallas det ibland akut kollaps.

Kronisk hjärtsvikt

Kronisk hjärtsvikt utvecklas gradvis på grund av kompenserande mekanismer. Det börjar med en ökning av hjärtfrekvensen och en ökning av deras styrka, arterioler och kapillärer expanderar, vilket underlättar tömning av kamrarna och förbättrar vävnadsperfusion. Med progressionen av den underliggande sjukdomen och utarmningen av kompenserande mekanismer minskar volymen av hjärtproduktionen stadigt. Kammarna kan inte tömmas helt och överflödiga av blod under diastolen. Hjärtmuskulaturen försöker driva blodet som ackumuleras i kammarna in i artärsystemet och säkerställa en tillräcklig nivå av blodcirkulation, och kompenserande hjärtinfarkt bildas. Men med tiden försvagas hjärtmuskeln. Dystrofiska och sklerotiska processer förekommer i den, associerad med brist på blodtillförsel och syretillförsel,näringsämnen och energi. Steget för dekompensation börjar. I detta skede använder kroppen neurohumoral mekanismer för att upprätthålla hemodynamik. Att upprätthålla en stabil blodtrycksnivå med en signifikant minskad hjärtproduktion säkerställs genom att aktivera mekanismerna i det sympatiska binjuresystemet. I detta fall inträffar en kramp i njurkärlen (vasokonstriktion) och renal ischemi utvecklas, vilket åtföljs av en minskning av deras utsöndringsfunktion och en fördröjning av interstitiell vätska. Ökar utsöndringen av hypofysen av antidiuretiskt hormon, vilket ökar vattenretentionen i kroppen. På grund av detta ökar volymen av cirkulerande blod, trycket i venerna och kapillärerna ökar och svettningen av vätska in i det interstitiella utrymmet ökar. I detta skede använder kroppen neurohumoral mekanismer för att upprätthålla hemodynamik. Att upprätthålla en stabil blodtrycksnivå med en signifikant minskad hjärtvolym säkerställs genom att aktivera mekanismerna i det sympatiska binjuresystemet. I detta fall inträffar en kramp i njurkärlen (vasokonstriktion) och renal ischemi utvecklas, vilket åtföljs av en minskning av deras utsöndringsfunktion och en fördröjning av interstitiell vätska. Ökar utsöndringen av hypofysen av antidiuretiskt hormon, vilket ökar vattenretentionen i kroppen. På grund av detta ökar volymen av cirkulerande blod, trycket i venerna och kapillärerna ökar och svettningen av vätska in i det interstitiella utrymmet ökar. I detta skede använder kroppen neurohumoral mekanismer för att upprätthålla hemodynamik. Att upprätthålla en stabil blodtrycksnivå med en signifikant minskad hjärtvolym säkerställs genom att aktivera mekanismerna i det sympatiska binjuresystemet. I detta fall inträffar en kramp i njurkärlen (vasokonstriktion) och renal ischemi utvecklas, vilket åtföljs av en minskning av deras utsöndringsfunktion och en fördröjning av interstitiell vätska. Ökar utsöndringen av hypofysen av antidiuretiskt hormon, vilket ökar vattenretentionen i kroppen. På grund av detta ökar volymen av cirkulerande blod, trycket i venerna och kapillärerna ökar och svettningen av vätska in i det interstitiella utrymmet ökar. Att upprätthålla en stabil blodtrycksnivå med en signifikant minskad hjärtvolym säkerställs genom att aktivera mekanismerna i det sympatiska binjuresystemet. I detta fall inträffar en kramp i njurkärlen (vasokonstriktion) och renal ischemi utvecklas, vilket åtföljs av en minskning av deras utsöndringsfunktion och en fördröjning av interstitiell vätska. Ökar utsöndringen av hypofysen av antidiuretiskt hormon, vilket ökar vattenretentionen i kroppen. På grund av detta ökar volymen av cirkulerande blod, trycket i venerna och kapillärerna ökar och svettningen av vätska in i det interstitiella utrymmet ökar. Att upprätthålla en stabil blodtrycksnivå med en signifikant minskad hjärtproduktion säkerställs genom att aktivera mekanismerna i det sympatiska binjuresystemet. I detta fall inträffar en kramp i njurkärlen (vasokonstriktion) och renal ischemi utvecklas, vilket åtföljs av en minskning av deras utsöndringsfunktion och en fördröjning av interstitiell vätska. Ökar utsöndringen av hypofysen av antidiuretiskt hormon, vilket ökar vattenretentionen i kroppen. På grund av detta ökar volymen av cirkulerande blod, trycket i venerna och kapillärerna ökar och svettningen av vätska in i det interstitiella utrymmet ökar.vilket åtföljs av en minskning av deras utsöndringsfunktion och en fördröjning av interstitiell vätska. Ökar utsöndringen av hypofysen av antidiuretiskt hormon, vilket ökar vattenretentionen i kroppen. På grund av detta ökar volymen av cirkulerande blod, trycket i venerna och kapillärerna ökar och svettningen av vätska in i det interstitiella utrymmet ökar.vilket åtföljs av en minskning av deras utsöndringsfunktion och interstitiell vätskeretention. Ökar utsöndringen av hypofysen av antidiuretiskt hormon, vilket ökar vattenretentionen i kroppen. På grund av detta ökar volymen av cirkulerande blod, trycket i venerna och kapillärerna ökar och svettningen av vätska in i det interstitiella utrymmet ökar.

Kronisk hjärtsvikt enligt olika författare observeras hos 0,5-2% av befolkningen. Med åldern ökar incidensen, efter 75 år förekommer patologi hos 10% av människorna.

Hjärtsvikt är ett allvarligt medicinskt och socialt problem, eftersom det åtföljs av höga funktionshinder och dödlighet.

Orsaker till hjärtsvikt

De främsta orsakerna till utvecklingen av hjärtsvikt är:

ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt;
utvidgad kardiomyopati;
reumatisk hjärtsjukdom.

Hos äldre patienter är orsakerna till hjärtsvikt ofta typ II-diabetes mellitus och arteriell hypertoni.

Typ 2-diabetes kan leda till hjärtsvikt

Det finns ett antal faktorer som kan minska kompensationsmekanismerna för hjärtinfarkt och provocera utvecklingen av hjärtsvikt. Dessa inkluderar:

lungemboli (PE);
svår arytmi;
psyko-emotionell eller fysisk stress
progressiv ischemisk hjärtsjukdom;
hypertensiva kriser
akut och kronisk njursvikt;
svår anemi
lunginflammation;
svår ARVI;
hypertyreoidism;
långvarig användning av vissa läkemedel (adrenalin, efedrin, kortikosteroider, östrogener, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel);
infektiös endokardit;
reumatism;
myokardit;
en kraftig ökning av volymen av cirkulerande blod med en felaktig beräkning av volymen av intravenöst administrerad vätska;
alkoholism;
snabb och betydande viktökning.

Att eliminera riskfaktorer kan förhindra utvecklingen av hjärtsvikt eller bromsa dess utveckling.

Typer

Hjärtsvikt är akut och kronisk. Symtom på akut hjärtsvikt uppträder och utvecklas mycket snabbt, från några minuter till flera dagar. Kroniska former långsamt över flera år.

Akut hjärtsvikt kan utvecklas i en av två typer:

vänster förmaks- eller vänsterkammarsvikt (vänster typ)
högra ventrikelfel (rätt typ).

Stadier

I enlighet med Vasilenko-Strazhesko-klassificeringen skiljer sig följande steg i utvecklingen av kronisk hjärtsvikt:

I. Scen av initiala manifestationer. I vila har patienten inga hemodynamiska störningar. Vid fysisk ansträngning uppstår överdriven trötthet, takykardi och andfåddhet.

II. Fasen av uttalade förändringar. Tecken på långvariga hemodynamiska störningar och cirkulationssvikt uttrycks väl i vila. Stagnation i små och stora cirklar av blodcirkulationen orsakar en kraftig nedgång i arbetsförmågan. Under detta skede särskiljs två perioder:

IIA - måttligt uttalade hemodynamiska störningar i en av hjärtdelarna, arbetsförmågan minskar kraftigt, även vanliga belastningar leder till svår andfåddhet. De viktigaste symptomen är: svår andning, lätt förstoring av levern, ödem i nedre extremiteterna, cyanos.
IIB - allvarliga hemodynamiska störningar både i den stora och i lungcirkulationen, förmågan att arbeta är helt förlorad. De viktigaste kliniska tecknen: svårt ödem, ascites, cyanos, dyspné i vila.

III. Steg av dystrofiska förändringar (terminal eller slutlig). En ihållande cirkulationssvikt bildas, vilket leder till allvarliga metaboliska störningar och irreversibla störningar i de inre organens morfologiska struktur (njurar, lungor, lever), utmattning.

Tecken på hjärtsvikt

Allvarlig hjärtsvikt åtföljs av:

störningar i gasutbyte
svullnad;
stillastående förändringar i inre organ.

Gasutbytesstörning

Att sakta ner blodflödets hastighet i mikrovaskulaturen fördubblar syreupptagningen av vävnader. Som ett resultat ökar skillnaden mellan syremättnad av arteriellt och venöst blod, vilket bidrar till utvecklingen av acidos. Underoxiderade metaboliter ackumuleras i blodet och aktiverar den basala metaboliska hastigheten. Som ett resultat bildas en ond cirkel, kroppen behöver mer syre och cirkulationssystemet kan inte tillgodose dessa behov. Störning i gasmetabolism leder till symtom på hjärtsvikt som andfåddhet och cyanos.

Vid svår hjärtsvikt uppstår andfåddhet och cyanos

Med stagnation av blod i systemet för lungcirkulationen och försämring av dess syresättning (syremättnad) uppstår central cyanos. Ökat syreutnyttjande i kroppens vävnader och en avmattning i blodflödet orsakar perifer cyanos (akrocyanos).

Ödem

Utvecklingen av ödem mot bakgrund av hjärtsvikt orsakas av:

sakta ner blodflödet och öka kapillärtrycket, vilket ökar extravasationen av plasma i det interstitiella utrymmet;
brott mot vattensaltmetabolismen, vilket leder till en försening i kroppen av natrium och vatten;
en proteinmetabolismstörning som bryter mot plasmans osmotiska tryck;
minskning av leverinaktivering av antidiuretiskt hormon och aldosteron.

I det inledande skedet av hjärtsvikt är ödem latent till sin natur och manifesteras av en patologisk ökning av kroppsvikt, en minskning av urinproduktionen. Senare blir de synliga. Först sväller de nedre extremiteterna eller den sakrala regionen (hos sängliggande patienter). Därefter ackumuleras vätska i kroppshålorna, vilket leder till utveckling av hydroperikardium, hydrotorax och / eller ascites. Detta tillstånd kallas bukfall.

Hjärtsvikt åtföljs nästan alltid av ödem

Stagnerande förändringar i inre organ

Hemodynamiska störningar i lungcirkulationen leder till utveckling av trängsel i lungorna. Mot denna bakgrund är rörligheten i lungkanterna begränsad, andningsutflykten i bröstet minskar och stelhet i lungorna bildas. Patienter utvecklar hemoptys, utvecklar kardiogen pneumoskleros, kongestiv bronkit.

Trängsel i systemisk cirkulation börjar med en ökning av leverstorleken (hepatomegali). Därefter inträffar hepatocyternas död med att de ersätts med bindväv, dvs hjärtfibros i levern bildas.

Vid kronisk hjärtsvikt expanderar förmågorna i förmakarna och kammarna gradvis, vilket leder till relativ insufficiens hos atrioventrikulära ventiler. Kliniskt manifesteras detta av en utvidgning av hjärtans gränser, takykardi, svullnad i livmoderhalsen.

Tecken på kongestiv gastrit är aptitlöshet, illamående, kräkningar, flatulens, en tendens till förstoppning och viktminskning.

Med långvarig kronisk hjärtsvikt utvecklar patienter hjärtkakexi - en extrem grad av utmattning.

Trängsel i njurarna orsakar följande symtom på hjärtsvikt:

hematuri (blod i urinen)
proteinuri (protein i urinen);
cylindruria (cylindrar i urinen);
en ökning av den relativa densiteten av urin;
oliguri (minskad mängd urinutsläpp);

Hjärtsvikt har en uttalad negativ effekt på centrala nervsystemets funktion. Detta leder till utvecklingen av:

depressiva tillstånd
ökad trötthet;
sömnstörningar
minskad fysisk och mental prestation;
ökad irritabilitet.

De kliniska manifestationerna av hjärtsvikt bestäms också av dess typ.

Tecken på akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt kan bero på en minskning av pumpfunktionen i höger kammare, vänster kammare eller vänster förmak.

Akut vänsterkammarsvikt utvecklas som en komplikation av hjärtinfarkt, aortasjukdom, hypertensiv kris. En minskning av den sammandragna aktiviteten i det vänstra ventrikulära hjärtmuskulaturen leder till en ökning av trycket i venerna, kapillärerna och lungartärerna, en ökning av permeabiliteten i deras väggar. Detta får blodplasman att svettas och utvecklas av lungödem.

Kliniskt manifesteras akut vänsterkammarsvikt av symtom på hjärtastma eller alveolärt lungödem.

Utvecklingen av en attack av hjärtastma inträffar vanligtvis på natten. Patienten vaknar av rädsla från en kraftig kvävning. Försöker lindra hans tillstånd tar han en tvingad hållning: sittande, med benen nere (ortopnoposition). Vid undersökning väcker följande tecken uppmärksamhet:

hudens blekhet
akrocyanos;
kallsvett;
svår andfåddhet
i lungorna, svår andning med ibland fuktig väsande andning
lågt blodtryck;
dämpade hjärtljud;
utseendet på en galopprytm;
utvidgning av hjärtans gränser till vänster;
puls är arytmisk, frekvent, svag fyllning.

För att lindra tillståndet vid akut hjärtsvikt tar patienter ortopnopositionen

Med en ytterligare ökning av stagnation i lungcirkulationen utvecklas alveolärt lungödem. Dess symtom:

svår kvävning
hosta med rosa skummande sputum (på grund av blod)
bubblande andetag med en massa fuktig väsande andning (ett symptom på en "kokande samovar");
ansiktscyanos;
kallsvett;
svullnad i halsvenerna;
en kraftig minskning av blodtrycket;
arytmisk, trådliknande puls.

Om patienten inte får akut medicinsk vård, kommer döden att inträffa mot bakgrund av en ökning av hjärt- och andningssvikt.

Vid mitral stenos bildas akut vänster förmaksinsufficiens. Kliniskt manifesterar detta tillstånd sig på samma sätt som akut vänsterkammars hjärtsvikt.

Akut högre kammarsvikt beror vanligtvis på tromboembolism i lungartären (PE) eller dess stora grenar. Patienten utvecklar stagnation i den systemiska cirkulationen, vilket manifesteras av:

smärta i rätt hypokondrium;
ödem i nedre extremiteterna
svullnad och dunkande i halsens vener;
tryck eller smärta i hjärtat;
cyanos;
andnöd;
utvidgning av hjärtans gränser till höger;
ökat centralt venöst tryck
en kraftig minskning av blodtrycket;
en trådliknande puls (frekvent, svag fyllning).

Tecken på kronisk hjärtsvikt

Kronisk hjärtsvikt utvecklas i höger och vänster förmak, höger och vänster kammartyp.

Kronisk vänsterkammarsvikt bildas som en komplikation av ischemisk hjärtsjukdom, arteriell hypertoni, mitralventilinsufficiens, aortasjukdom och är associerad med stagnation av blod i lungcirkulationen. Det kännetecknas av gas- och vaskulära förändringar i lungorna. Kliniskt manifesterad:

ökad trötthet;
torr hosta (sällan med hemoptys)
hjärtattacker;
cyanos;
kvävningsattacker, som oftare förekommer på natten;
andnöd.

Vid kronisk vänster förmaksinsufficiens hos patienter med mitralventilstenos är trängsel i lungcirkulationssystemet ännu mer uttalad. De första tecknen på hjärtsvikt är i detta fall hosta med hemoptys, svår andfåddhet och cyanos. Gradvis börjar sklerotiska processer i kärlen i den lilla cirkeln och i lungorna. Detta leder till skapandet av ytterligare ett hinder för blodflödet i den lilla cirkeln och ytterligare ökar trycket i lungartärbassängen. Som ett resultat ökar också belastningen på höger kammare, vilket orsakar en gradvis bildning av dess insufficiens.

Kronisk vänsterkammarsvikt kan förekomma med torr hosta, ibland med hemoptys

Kronisk högra ventrikelsvikt åtföljer vanligtvis lungemfysem, pneumoskleros, mitral hjärtfel och kännetecknas av tecken på blodstagnation i den systemiska cirkulationen. Patienter klagar över andfåddhet under träning, en ökning och utspänning av buken, en minskning av mängden urin som separeras, uppkomsten av ödem i nedre extremiteterna, tyngd och smärta i rätt hypokondrium. Undersökningen avslöjar:

cyanos i huden och slemhinnorna;
svullnad i perifera och cervikala vener;
hepatomegali (förstorad lever);
ascites.

Fel på endast en del av hjärtat kan inte förbli isolerad under lång tid. I framtiden förvandlas det nödvändigtvis till allmän kronisk hjärtsvikt med utveckling av venös stas både i den lilla och i den stora cirkulationen av blodcirkulationen.

Diagnostik

Hjärtsvikt, som nämnts ovan, är en komplikation av ett antal sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Därför är det nödvändigt att utföra diagnostiska åtgärder för att upptäcka hjärtsvikt i de tidigaste stadierna, även före uppenbara kliniska tecken, hos patienter med dessa sjukdomar.

När du tar anamnes bör du vara särskilt uppmärksam på följande faktorer:

förekomsten av klagomål om dyspné och trötthet;
indikation på förekomst av arteriell hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom, reumatism, kardiomyopati.

Specifika tecken på hjärtsvikt är:

utvidgning av hjärtans gränser;
utseendet på ett III hjärtljud;
snabb puls med låg amplitud;
svullnad;
ascites.

Om man misstänker hjärtsvikt utförs ett antal laboratorietester, inklusive biokemiska och kliniska blodprover, bestämning av gasens och elektrolytkompositionen i blodet, egenskaperna hos metabolismen av proteiner och kolhydrater.

Det är möjligt att identifiera arytmier, ischemi (otillräcklig blodtillförsel) av myokardiet och dess hypertrofi genom specifika förändringar i elektrokardiogrammet. Olika EKG-baserade stresstester används också. Dessa inkluderar löpbandstest ("löpband") och cykelergometri (med en motionscykel). Dessa tester bedömer hjärtets reservkapacitet.

En av metoderna för diagnos av hjärtsvikt är ett elektrokardiogram

För att bedöma hjärtans pumpfunktion, för att identifiera en möjlig orsak till utvecklingen av hjärtsvikt, tillåter ultraljud ekokardiografi.

Magnetisk resonanstomografi är indicerat för diagnos av förvärvade eller medfödda defekter, kranskärlssjukdom och ett antal andra sjukdomar.

Röntgenstrålar på bröstet hos patienter med hjärtsvikt visar kardiomegali (förstorad hjärtskugga) och lungträngsel.

För att bestämma kammarnas volymetriska kapacitet och bedöma styrkan av deras sammandragningar utförs radioisotop-ventrikulografi.

I de senare stadierna av kronisk hjärtsvikt utförs ultraljud för att bedöma bukspottkörtelns, mjälte, lever, njurar och för att detektera fri vätska i bukhålan (ascites).

Hjärtsviktbehandling

Vid hjärtsvikt är terapi främst inriktad på den underliggande sjukdomen (myokardit, reumatism, högt blodtryck, kranskärlssjukdom). Indikationer för kirurgi kan vara limperikardit, hjärt-aneurysm, hjärtfel.

Strikt sängstöd och emotionell vila ordineras endast för patienter med akut och svår kronisk hjärtsvikt. I alla andra fall rekommenderas fysisk aktivitet som inte orsakar försämring av välbefinnandet.

Korrekt organiserad kostnäring spelar en viktig roll i behandlingen av hjärtsvikt. Rätter ska vara smältbara. Kosten bör innehålla färsk frukt och grönsaker som en källa till vitaminer och mineraler. Mängden bordssalt är begränsad till 1-2 g per dag och vätskeintaget till 500-600 ml.

Dieten för patienter med hjärtsvikt bör innehålla färska grönsaker och frukter.

Farmakoterapi, som inkluderar följande grupper av läkemedel, kan förbättra livskvaliteten och förlänga den:

hjärtglykosider - förstärker hjärtets hjärtas kontraktila och pumpande funktion, stimulerar diures, ökar nivån på träningstolerans;
ACE-hämmare (angiotensinkonverterande enzym) och vasodilatatorer - minskar vaskulär ton, expanderar blodkärlets lumen och minskar därmed kärlmotstånd och ökar hjärtproduktionen.
nitrater - utvidga kransartärerna, öka hjärtproduktionen och förbättra kammarblodfyllningen
diuretika - ta bort överflödig vätska från kroppen, vilket minskar svullnad;
β-blockerare - öka hjärtutgången, förbättra fyllningen av hjärtkamrarna med blod, sakta ner hjärtfrekvensen;
antikoagulantia - minska risken för blodproppar i kärlen och följaktligen tromboemboliska komplikationer;
medel som förbättrar metaboliska processer i hjärtmuskeln (kaliumberedningar, vitaminer).

Med utvecklingen av hjärtastma eller lungödem (akut vänsterkammarsvikt) behöver patienten akut sjukhusvistelse. Förskriv läkemedel som ökar hjärtproduktionen, diuretika, nitrater. Syrebehandling är obligatorisk.

Avlägsnande av vätska från kroppshåligheter (buk, pleurala, perikardium) utförs genom punktering.

Förebyggande

Förebyggande av bildning och progression av hjärtsvikt består i förebyggande, tidig upptäckt och aktiv behandling av hjärt-kärlsjukdomar som orsakar dess utveckling.

YouTube-video relaterad till artikeln:

Elena Minkina Läkare anestesiolog-resuscitator Om författaren

Utbildning: examen från Tashkent State Medical Institute, specialiserad på allmänmedicin 1991. Upprepade repetitionskurser.

Arbetslivserfarenhet: anestesiolog-återupplivning av stadens moderskapskomplex, återupplivning av hemodialysavdelningen.

Informationen är generaliserad och tillhandahålls endast i informationssyfte. Vid första tecken på sjukdom, kontakta din läkare. Självmedicinering är hälsofarligt!