Interstitiell Lunginflammation: Vad är Det, Symptom, Behandling

2024 Författare: Rachel Wainwright | [email protected]. Senast ändrad: 2024-01-15 20:07

Interstitiell lunginflammation: orsaker, symtom, behandling

Innehållet i artikeln:

Klassificering
Orsaker till lunginflammation
Klinisk bild

Möjliga förändringar i lungstrukturen
Diagnostik
Behandling
Komplikationer
Prognos
Video

Interstitiell lunginflammation (interstitiell lunginflammation, idiopatisk interstitiell lunginflammation) är en akut eller kronisk inflammatorisk lesion som påverkar väggarna i alveolerna och bindvävnaden i lungparenkymet, med möjlig intraalveolär utsöndring följt av fibros.

Den interstitiella formen av lunginflammation kännetecknas av en lång kurs och förändringar i lungstrukturen.

Denna form av lunginflammation kännetecknas av en lång svår kurs, ofta progressiv fibrös och sklerotisk lungtransformation. Sjukdomen leder ofta till en minskning av patienternas livskvalitet och funktionshinder. Vanligtvis förekommer hos vuxna över 40 år. Hos yngre människor eller hos barn är idiopatisk lunginflammation sällsynt.

Klassificering

Huvudklassificeringen av lunginflammation innehåller följande former:

fokal;
fokalavlopp
segmentell;
dela med sig;
interstitial.

Interstitiell lunginflammation har sin egen klassificering och sticker ut som en separat grupp av interstitiella lungsjukdomar (IBD):

idiopatisk lungfibros eller vanlig interstitiell lunginflammation;
ospecifik interstitiell lunginflammation;
kryptogen organiserande lunginflammation;
akut interstitiell lunginflammation eller diffus alveolär skada;
andningsbronkiolit associerad med interstitiell lungsjukdom (respiratorisk bronkiolit);
deskvamation (deskvamativ, makrofag) interstitiell lunginflammation;
lymfocytisk (lymfooid) interstitiell lunginflammation.

Idiopatisk lungfibros är vanligare hos äldre män, andra typer är vanligare hos kvinnliga patienter i åldrarna 25–55 år och den ospecifika och desquamativa formen förekommer ibland hos barn.

Med alla dessa former av sjukdomen utvecklas andningssvikt i en eller annan grad där gasutbytet lider.

Orsaker till lunginflammation

Orsakerna till utvecklingen av sjukdomen är okända. Ett antagande görs om involvering av en kränkning av immunologisk homeostas, där den utlösande faktorn är ett medel som, efter att ha trängt igenom kroppen, leder till produktion av antikroppar.

Legionella kan vara det orsakande medlet för lunginflammation

Utvecklingen av en interstitiell form av lunginflammation kan provoceras av infektioner: mycoplasma, klamydia, legionella, rickettsia, pneumokocker, andningsvirus, cytomegalovirus, herpes simplexvirus och vissa typer av damm.

Riskgruppen inkluderar rökare eller tidigare rökare, HIV-positiva personer och patienter med autoimmuna sjukdomar. Det finns en koppling mellan kollagenoser och kryptogen organiserande lunginflammation.

Så interstitiell skada kan uppstå mot bakgrund av följande sjukdomar:

Reumatoid artrit;
sklerodermi;
polymyosit eller dermatomyosit;
blandade bindvävssjukdomar;
asbestos;
kronisk överkänslighetspneumonit;
strålningspneumonit;
läkemedelsinducerad lungskada.

Klinisk bild

Sjukdomen kan ha en influensaliknande uppkomst: feber, oproduktiv hosta och andfåddhet uppträder. Först noteras andfåddhet endast under fysisk ansträngning, sedan i vila. Det finns smärtor i bröstet, det kan finnas episoder av plötslig andfåddhet på natten. Snabb trötthet, allmän svaghet, dålig sömn, aptitlöshet och viktminskning uppträder.

Vid sjukdomsdebut uppträder andfåddhet och hosta.

Symtom hos de flesta patienter försämras signifikant inom 7-14 dagar och utvecklas till utvecklingen av andningssvikt.

Med olika former kan det finnas tecken på sjukdomen som har olika svårighetsgrad.

Den interstitiella lymfocytiska formen börjar märkbart med långsam ökning av hosta, andfåddhet, allmän svaghet, muskel- och ledvärk. Feber och blodigt sputum saknas ofta. Med andningsbesvär kan kakexi, primär pulmonell hypertoni utvecklas. Cor pulmonale med lymfoid form kan bildas under en period från 2 månader till 2 år.

Hammen-Rich syndrom, eller akut interstitiell lunginflammation, utvecklas med kliniken för influensa och akut andningsbesvär. Det är en blixtsnabb sjukdomsförlopp med snabbt progressiv andningssvikt och en hög andel dödsfall.

Möjliga förändringar i lungstrukturen

Den interstitiella formen av lunginflammation kännetecknas av olika patologiska förändringar i lungstrukturen.

Interstitiell lunginflammation kan leda till patologiska förändringar i lungvävnaden

Förändringar i lungstrukturen beroende på lunginflammationens form:

Patologi form	Funktioner:
Normal (idiopatisk) form	Det finns ett brott mot lungernas arkitektur, fibros med "cellulära" förändringar. Fibroblastfoci, temporär heterogenitet av fibrösa förändringar bestäms histologiskt
Icke-specifik form	Variabel interstitiell inflammation och fibros är karakteristiska. Förändringar blir homogena med sällsynta fibroblastiska foci i det histologiska materialet
Organiserande form	Lungarkitektonik bevaras, i de nedre delarna av luftvägarna finns en fläckig spridning av polypoid granuleringsvävnad
Diffus alveolär lungskada	Diffus förtjockning av alveolär septa, organisering av alveoler, hyalinmembran bestäms
Andningsvägar bronkiolit	Morfologiska förändringar inkluderar bronkocentrisk ansamling av alveolära makrofager, minimal inflammation och fibros
Desquamation form	En enhetlig lesion i lungparenkymet är karakteristisk, ett stort antal makrofager bestäms i lumen i alveolerna, interstitiumets lesion är minimal
Lymfoid form	Det kännetecknas av allvarlig lymfocytisk infiltration av interstitium associerat med peribronkiala lymfoida folliklar

Diagnostik

De viktigaste diagnostiska metoderna inkluderar:

kliniskt blodprov;
Röntgenundersökning av bröstorganen;
datortomografi med hög upplösning;
mikroskopisk, cytologisk och bakteriologisk undersökning av sputum;
histologisk undersökning av lungbiopsi.

Sjukdomen diagnostiseras av en läkare om det finns klagomål, symtom och motsvarande röntgenbild.

Under en objektiv undersökning av patienten med auskultation av lungorna hörs mjuk crepitus: först i lungans basala segment, sedan längs alla lungfält och i toppen av lungorna.

Högupplöst datortomografi av lungorna utförs för att bekräfta diagnosen

Det finns hårt andas, våta eller torra, fina bubblor i lungorna. Ovanför det drabbade området med slagverk bestäms ljudets förkortning.

Studien av funktionen av yttre andning genom att genomföra spirometri och olika funktionella andningstester avslöjar nedsatt ventilation och störningar i lungernas diffusionskapacitet, till exempel i lymfoidform, förändringar av den begränsande typen noteras med en kraftig och extremt kraftig minskning av lungvolymerna.

Ett kliniskt blodprov och mikrobiologiska studier utförs för differentiell diagnos med bakteriell lunginflammation eller tuberkulos, eftersom det i de flesta fall inte finns några specifika förändringar i interstitiell lunginflammation.

Kliniskt blodprov är av stort diagnostiskt värde

Röntgen på bröstet visar diffus bilateral opacifiering av lungfält eller progressiva diffusa grundglasförändringar och konsolidering. Bilderna visar en diffus lesion, en förtjockning av bronkialväggen, fokala eller diffusa förändringar som slipat glas eller en linjär ökning av lungmönstret bestäms. Senare uppträder bronkiektas (irreversibel expansion av bronkus).

Vid svår fibros bestäms en minskning av volymen hos främst de nedre lungorna i lungorna.

Men i de flesta fall krävs en biopsi, eftersom undersökningsdata inte alltid är specifika eller diagnostiska möjligheter ofta är begränsade. Det är den histologiska analysen som är avgörande för att göra den slutliga diagnosen.

Snabb diagnos har en positiv effekt på prognosen.

Behandling

Effektiviteten av behandlingen beror på flera indikatorer: graden av förekomst av lungskador, förekomsten av samtidigt sjukdomar och komplikationer, människokroppens allmänna tillstånd.

Rökningstopp spelar en viktig roll i behandlingen

Ett obligatoriskt föremål i behandlingen är rökavvänjning, särskilt med deskvamativ form och luftvägsbronkiolit.

I lymfoidform ordineras azathioprin eller cyklofosfamider i kombination med ett glukokortikoidläkemedel. Den initiala dagliga dosen av prednison är 1 mg / kg kroppsvikt. Behandlingen utförs i genomsnitt i 6 månader.

Kolchicin, D-penicillamin, interferon gamma-lb används som ytterligare antifibrotiska medel. En ökning av effektiviteten av behandlingen noteras när N-acetylcystein tillsätts till antiinflammatoriska läkemedel.

Med utvecklingen av hypoxi är syrebehandling nödvändig, med utveckling av pulmonell högt blodtryck, användning av vasodilatatorer. Utvecklingen av infektioner eller purulenta komplikationer kräver utnämning av antibakteriella och antifungala läkemedel, beroende på känsligheten hos den patogena patogenen.

Patienter med interstitiella lungskador övervakas noga hela tiden.

Mot bakgrund av cytostatikabehandling krävs regelbundna urintester

När du tar cytostatika under den första månaden är det nödvändigt att ta ett generellt urintest varje vecka. Därefter upprepas analysen en gång varannan vecka. Vid användning av cyklofosfamid är urinanalys nödvändig för att diagnostisera hematuri.

Patienter med lymfoid lunginflammation vaccineras regelbundet mot influensa och pneumokockinfektion.

Komplikationer

Med tidig diagnos och tidig behandling startad kan sjukdomen utvecklas långsamt utan komplikationer.

En av de möjliga komplikationerna är en lungabscess

Men i svåra fall, i närvaro av samtidig patologi eller otillräcklig behandling, är lung- och extrapulmonala komplikationer av sjukdomen möjliga:

pleurit;
lungförstörelse;
lungabscess;
pneumothorax;
pyopneumothorax;
smittsam toxisk chock;
kardiovaskulär insufficiens;
andningssvårigheter
pneumoskleros;
DIC-syndrom.

Prognos

Resultatet av lunginflammation beror på förekomsten av den patologiska processen, förekomsten av komplikationer, tidpunkten för initieringen av behandlingen och kroppens tillstånd. Klinisk förbättring och stabilisering av patienternas tillstånd under behandlingen observeras i 70% av fallen, och hos 30% - patienter har en tioårsöverlevnad.

Med en kritisk minskning av gasutbytesprocesserna och utvecklingen av allvarligt andningssvikt är prognosen dålig. Stödjande terapi pågår. Med utvecklingen av pneumoskleros och kardiovaskulär insufficiens är livslängden 3-5 år.