Diabetisk Nefropati

2024 Författare: Rachel Wainwright | [email protected]. Senast ändrad: 2023-12-15 07:41

Innehållet i artikeln:

Orsaker och riskfaktorer
Former av sjukdomen
Symtom
Diagnostik
Behandling
Möjliga komplikationer och konsekvenser
Prognos
Förebyggande

Diabetisk nefropati är njurskada som är vanlig hos patienter med diabetes. Grunden för sjukdomen är skada på njurkärlen och som en följd utveckla funktionellt organsvikt.

Diabetisk nefropati - njurskada hos patienter med diabetes mellitus

Cirka hälften av patienterna med typ 1 eller 2-diabetes mellitus med mer än 15 års erfarenhet utvecklar kliniska tecken eller laboratorietecken på njurskador, associerade med en signifikant minskning av överlevnaden.

Enligt uppgifterna i det statliga registret över diabetespatienter är förekomsten av diabetisk nefropati hos personer med icke-insulinberoende typ endast 8% (i europeiska länder ligger denna indikator på 40%). Ändå avslöjades det som ett resultat av flera omfattande studier att förekomsten av diabetisk nefropati i vissa regioner i Ryssland är upp till 8 gånger högre än den deklarerade.

Diabetisk nefropati avser sena komplikationer av diabetes mellitus, men nyligen har betydelsen av denna patologi i utvecklade länder ökat på grund av en ökad livslängd.

Upp till 50% av alla patienter som får njurersättningsbehandling (bestående av hemodialys, peritonealdialys, njurtransplantation) är patienter med diabetisk nefropati.

Orsaker och riskfaktorer

Huvudorsaken till njurkärlskador är höga plasmaglukosnivåer. På grund av misslyckandet med användningsmekanismerna deponeras överskott av glukos i kärlväggen och orsakar patologiska förändringar:

bildandet i de fina strukturerna i njuren av produkterna av den slutliga metabolismen av glukos, som ackumuleras i endotelcellerna (kärlets inre lager), provocerar dess lokala ödem och omstrukturering
en progressiv ökning av blodtrycket i de minsta elementen i njuren - nefroner (glomerulär hypertoni);
aktivering av renin-angiotensinsystemet (RAS), som spelar en av nyckelrollerna vid reglering av systemiskt blodtryck;
massivt albumin eller proteinuri;
dysfunktion hos podocyter (celler som filtrerar ämnen i njurkropparna).

Utvecklingen av diabetisk nefropati underlättas till stor del av långvarig hyperglykemi

Riskfaktorer för diabetisk nefropati:

otillfredsställande självkontroll av glykemiska nivåer;
tidig bildning av insulinberoende typ av diabetes mellitus;
en stabil ökning av blodtrycket (arteriell hypertoni);
hyperkolesterolemi;
rökning (den största risken för att utveckla patologi är när man röker 30 eller fler cigaretter per dag);
anemi;
belastad familjehistoria;
manligt kön.

Former av sjukdomen

Diabetisk nefropati kan ha formen av flera sjukdomar:

diabetisk glomeruloskleros;
kronisk glomerulonefrit;
nefrit;
aterosklerotisk stenos i njurartärerna;
tubulointerstitiell fibros; och så vidare.

I enlighet med morfologiska förändringar särskiljs följande stadier av njurskada (klasser):

klass I - enstaka förändringar i njurens kärl, detekterade under elektronmikroskopi;
klass IIa - mjuk expansion (mindre än 25% av volymen) av den mesangiala matrisen (en uppsättning bindvävstrukturer belägna mellan kapillärerna i den vaskulära glomerulus i njuren);
klass IIb - svår mesangial expansion (mer än 25% av volymen);
klass III - nodulär glomeruloskleros;
klass IV - aterosklerotiska förändringar hos mer än 50% av njurglomeruli.

Sekvensen för utveckling av patologiska fenomen i diabetisk nefropati

Det finns flera stadier av nefropatiprogression baserad på en kombination av många egenskaper.

1. Steg A1, preklinisk (strukturella förändringar som inte åtföljs av specifika symtom), genomsnittlig varaktighet - från 2 till 5 år:

volymen på den mesangiala matrisen är normal eller något ökad;
källarmembranet är tjockt;
storleken på glomeruli ändras inte;
det finns inga tecken på glomeruloskleros;
lätt albuminuri (upp till 29 mg / dag);
proteinuria noteras inte;
glomerulär filtreringshastighet är normal eller ökad.

2. Steg A2 (initial försämring av njurfunktionen), varaktighet upp till 13 år:

det finns en ökning av volymen på den mesangiala matrisen och tjockleken på källarmembranet i varierande grad;
albuminuri når 30–300 mg / dag;
glomerulär filtreringshastighet är normal eller något reducerad;
proteinuri är frånvarande.

3. Steg A3 (progressiv nedgång i njurfunktionen), utvecklas vanligtvis 15-20 år efter sjukdomens uppkomst och kännetecknas av följande:

en signifikant ökning av volymen av den mesenkymala matrisen;
hypertrofi av källarmembranet och glomeruli i njuren;
intensiv glomeruloskleros;
proteinuri.

Förutom ovanstående används klassificeringen av diabetisk nefropati, godkänd av Ryska federationens hälsovårdsministerium 2000:

diabetisk nefropati, stadium av mikroalbuminuri;
diabetisk nefropati, stadium av proteinuri med bevarad kväveutsöndringsfunktion i njurarna;
diabetisk nefropati, stadium av kronisk njursvikt.

Symtom

Den kliniska bilden av diabetisk nefropati i början är ospecifik:

generell svaghet;
ökad trötthet, minskad prestanda;
minskad träningstolerans;
huvudvärk, yrselepisoder
känsla av ett "inaktuellt" huvud.

I det inledande skedet av diabetisk nefropati känner patienten smärta och allmän svaghet

När sjukdomen fortskrider expanderar spektrumet av smärtsamma manifestationer:

tråkig smärta i ländryggen
svullnad (oftare i ansiktet, på morgonen)
kränkningar av urinering (ökad frekvens under dagen eller på natten, ibland åtföljd av smärta);
minskad aptit, illamående
törst;
sömnighet dagtid;
kramper (oftare vadmusklerna), muskuloskeletal smärta, patologiska frakturer är möjliga;
ökat blodtryck (när sjukdomen utvecklas blir högt blodtryck malignt, okontrollerbart).

Med utvecklingen av diabetisk nefropati uppstår smärta i nedre ryggen, svullnad, dåsighet, törst

I de senare stadierna av sjukdomen utvecklas kronisk njursjukdom (det tidiga namnet är kronisk njursvikt), som kännetecknas av en signifikant förändring i organens funktion och patientens funktionshinder: en ökning av azotemi på grund av bristande utsöndringsfunktion, en förändring i syrabasbalansen med försurning av kroppens inre miljö, anemi, elektrolytstörningar.

Diagnostik

Diagnos av diabetisk nefropati baseras på laboratoriedata och instrumentella forskningsdata om patienten har diabetes mellitus typ 1 eller typ 2:

allmän urinanalys;
övervakning av albuminuri, proteinuri (årligen, detektion av albuminuri över 30 mg per dag kräver bekräftelse i minst två på varandra följande tester av 3);
bestämning av glomerulär filtreringshastighet (GFR) (minst 1 gång per år hos patienter med steg I - II och minst 1 gång på 3 månader i närvaro av ihållande proteinuri);
studier för kreatinin och serumurea;
blodlipidanalys;
självkontroll av blodtryck, daglig blodtrycksövervakning;
Ultraljudundersökning av njurarna.

Diagnos av diabetisk nefropati inkluderar ultraljud i njuren

Behandling

Huvudgrupperna av läkemedel (som föredras, från läkemedel som valts till läkemedel från sista steget):

angiotensinkonverterande (angiotensinkonverterande) enzym (ACE-hämmare) hämmare;
angiotensinreceptorblockerare (ARB eller ARB);
tiazid- eller loopdiuretika;
långsamma kalciumkanalblockerare;
a- och P-blockerare;
centralt verkande läkemedel.

Dessutom rekommenderas intaget av lipidsänkande läkemedel (statiner), blodplättmedel och dietterapi.

Njurersättningsbehandling för diabetisk nefropati används när konservativ behandling är ineffektiv

Om konservativa metoder för behandling av diabetisk nefropati är ineffektiva, bedöms genomförbarheten av njurersättningsbehandling. I närvaro av utsikterna till njurtransplantation betraktas hemodialys eller peritonealdialys som ett tillfälligt stadium som förberedelse för kirurgiskt utbyte av ett funktionellt inkompetent organ.

Möjliga komplikationer och konsekvenser

Diabetisk nefropati leder till utvecklingen av allvarliga komplikationer:

kroniskt njursvikt (kronisk njursjukdom)
till hjärtsvikt;
till koma, död.

Prognos

Med komplex farmakoterapi är prognosen relativt gynnsam: att nå målblodtrycksnivån på högst 130/80 mm Hg. Konst. i kombination med strikt kontroll av glukosnivåer leder till en minskning av antalet nefropatier med mer än 33%, kardiovaskulär mortalitet med 1/4 och mortalitet från alla fall med 18%.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder är följande:

Systematisk kontroll och självkontroll av glykemiska nivåer.
Systematisk kontroll av nivån av mikroalbuminuri, proteinuri, kreatinin och blodurea, kolesterol, bestämning av glomerulär filtreringshastighet (kontrollfrekvensen bestäms beroende på sjukdomsstadiet).
Förebyggande undersökningar av en nefrolog, neurolog, ögonläkare.
Överensstämmelse med medicinska rekommendationer, tar läkemedel i de angivna doserna enligt föreskrivna regimer.
Sluta röka, alkoholmissbruk.
Livsstilsförändring (diet, doserad träning).

YouTube-video relaterad till artikeln:

Olesya Smolnyakova Terapi, klinisk farmakologi och farmakoterapi Om författaren

Utbildning: högre, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specialitet "Allmän medicin", examen "Läkare". 2008-2012 - Doktorand vid Institutionen för klinisk farmakologi, KSMU, kandidat för medicinska vetenskaper (2013, specialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 - professionell omskolning, specialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".

Informationen är generaliserad och tillhandahålls endast i informationssyfte. Vid första tecken på sjukdom, kontakta din läkare. Självmedicinering är hälsofarligt!