Laktasbrist
Innehållet i artikeln:
- Orsaker och riskfaktorer
- Former av sjukdomen
- Symtom på laktasbrist
- Diagnostik
- Behandling av laktasbrist
- Potentiella konsekvenser och komplikationer
- Prognos
- Förebyggande
Laktasbrist är en medfödd eller förvärvad brist i aktiviteten hos enzymet laktas, vilket orsakar brott mot nedbrytningen och absorptionen av laktos och manifesterar sig i matsmältningsstörningar i form av enzymatisk kronisk dyspepsi.
Ärftlig laktasbrist är en utbredd patologi. Så primär laktosintolerans noteras hos 100% av amerikanska indianer, 80% av judar, representanter för Negroid-rasen, ursprungsbefolkningen i Medelhavet och Asien, 5% av invånarna i norra och centrala Europa.
Förvärvad laktasbrist är inte mindre utbredd. Cirka 50% av barnen med kronisk dyspepsi diagnostiseras med denna form av fermentopati.
Laktasbrist hos barn, särskilt under det första levnadsåret, är en brådskande uppgift inom barnläkare. Detta beror på att laktos är en sackarid som finns i stora mängder i mjölk, som i sin tur fungerar som bas för barnmat.
Orsaker och riskfaktorer
Laktos, eller mjölksocker, är ett komplext kolhydrat som består av två monosackaridrester och är en av de viktigaste källorna till kolhydrater i den mänskliga kosten. I tunntarmen, under påverkan av enzymet laktazoflorizinhydrolas (laktas), delas laktosmolekylen i monosackarider galaktos och glukos, som absorberas i den systemiska cirkulationen med hjälp av den villösa apparaten och bärs genom kroppen.
Senare används galaktos vid syntesen av galaktolipider, som är nödvändiga för normal utveckling och funktion av centrala nervsystemet, och glukos fungerar som den huvudsakliga energiresursen i kroppen.
Vid otillräcklig aktivitet eller fullständig frånvaro av laktazoflorizinhydrolas bryts laktos inte ner i tunntarmen och kommer in i tjocktarmen oförändrat. Här, under påverkan av tarmmikroflora, sker jäsning av mjölksocker, vilket åtföljs av ökad utsöndring av vatten, gasbildning och en sänkning av tarminnehållets pH.
Utvecklingen av medfödd laktasbrist orsakas vanligtvis av en defekt i LCT-genen (LAC), lokaliserad på den andra kromosomen och ansvarig för syntesen av laktas. Patologi ärvs på ett autosomalt recessivt sätt, det vill säga det är inte relaterat till kön och för utvecklingen av sjukdomen måste barnet få en patologiskt förändrad gen från både fadern och modern. Samtidigt kan föräldrarna själva bara vara bärare av den muterade genen och inte ha några kliniska tecken på mjölksockerintolerans.
Med åldern minskar laktasaktiviteten gradvis, vilket blir anledningen till att vissa människor inte tål mjölkprodukter som är rika på laktos. I det här fallet pratar de om utvecklingen av en konstitutionell form av laktasbrist.
Laktasbrist diagnostiseras oftare hos prematura barn. Detta beror på det faktum att laktasaktiviteten ökar under de senaste veckorna av fostrets intrauterina utveckling och når ett maximum vid 39-40: e graviditetsveckan.
Vid vissa sjukdomar i tunntarmen (enterit, giardiasis, rotavirus och andra akuta tarminfektioner, resektion av en del av tarmen) skadas slemhinnan, vilket resulterar i att utsöndringen av laktas störs och laktasbrist utvecklas.
Former av sjukdomen
Baserat på orsakerna till förekomsten av laktasbrist hos vuxna och barn är den uppdelad i primär och sekundär. De primära formerna av sjukdomen inkluderar:
- medfödd (ärftlig) laktasbrist (ärftlig intolerans mot sackarider, alaktosi);
- övergående laktasbrist hos prematura barn;
- hypolaktasi av vuxen typ.
Sekundär laktasbrist är associerad med skador på enterocyter orsakade av tunntarmspatologier.
Genom flödets natur särskiljs transient (transient) och ihållande (permanent) laktasbrist.
Beroende på svårighetsgraden av enzymbrist finns det:
- alaktasi - observerad mot bakgrund av fullständig frånvaro av laktas;
- hypolaktasi - laktas syntetiseras av cellerna i tunntarmen, men i otillräckliga mängder eller dess aktivitet minskar.
Vissa författare skiljer ut galaktosemi som en separat form av laktasbrist, men de flesta experter håller inte med om detta.
Symtom på laktasbrist
Kliniska manifestationer av laktosintolerans uppträder efter konsumtion av mejeriprodukter och framför allt helmjölk. Det huvudsakliga symptomet på laktasbrist är fermentativ diarré. Tarmrörelsens frekvens kan nå 10-12 gånger per dag. Pallen är vattnig, skummande, med en karakteristisk sur lukt. De åtföljs av buksmärta av typen av tarmkolik, flatulens. I mycket sällsynta fall kan laktasbrist hos vuxna och barn inte manifestera sig med diarré utan tvärtom med förstoppning.
Källa: deteylechenie.ru
Hos nyfödda inkluderar symtom på laktasbrist, förutom de som anges, frekvent uppstötning och hudutslag.
Diagnostik
Den preliminära diagnosen av laktasbrist baseras på den karakteristiska kliniska bilden. I framtiden måste det bekräftas av resultaten från laboratoriestudier och funktionstester.
I klinisk praxis används metoden för kostdiagnos i stor utsträckning. Patienten ordineras en laktosfri diet, vilket leder till upphörande av diarré, eliminering av flatulens. Introduktionen av mejeriprodukter i kosten främjar återupptagandet av symtomen på sjukdomen. Det uppmärksammas att efter en laktosbelastning ökar koncentrationen av metan och väte i luften som andas ut av patienterna, vilket kan detekteras med hjälp av speciella laboratorietester.
Hos spädbarn med laktasbrist bestäms en minskning av fekalt pH till 5,5 eller mindre och hos vuxna finns en hög laktoshalt i avföring.
För närvarande är guldstandarden för diagnos av laktasbrist hos vuxna bestämning av laktasaktivitet i ett biopsiprov av tunntarmen. I pediatrisk praxis har denna metod inte funnits vidsträckt på grund av dess invasivitet och komplexitet.
Vid primär laktasbrist indikeras en genetisk studie - laktasgenotypning.
Behandling av laktasbrist
Tillvägagångssättet för behandling av laktasbrist hos patienter i olika åldrar har vissa egenskaper. Grundterapisystemet bygger på följande principer:
- dietterapi;
- förbättra nedbrytningen av laktos;
- förebyggande av utveckling av komplikationer (polymineral och multivitaminbrist, undernäring).
För barn under det första levnadsåret visas enzymersättningsterapi, vilket gör att du kan bevara amning. Om barn matas artificiellt överförs de till sojamjölk eller speciella laktosfria näringsformler.
Källa: cdn.azbyka.ru
Vid införande av kompletterande livsmedel används laktosfria produkter: rött kött, fjäderfä, fisk, grönsaker, frukt, spannmål.
Kondenserad och helmjölk, gräddfil, bearbetade ostar, glass, yoghurt och vissa läkemedel (i synnerhet probiotika) bör helt undantas från kosten för äldre barn och vuxna med laktasbrist. Laktos används ofta i livsmedelsindustrin som sötningsmedel i snabb frukost och bakverk. Sådana livsmedel bör också uteslutas från menyn.
I vissa fall tolererar patienter mat med lågt laktosinnehåll (smör, hårda ostar, keso) bra. Deras assimilering beror på svårighetsgraden av laktasbrist. Om det tolereras är en liten mängd av sådana produkter i kosten tillåten.
För att bestämma effektiviteten av dietterapin bestäms kolhydratinnehållet i avföringen regelbundet.
Potentiella konsekvenser och komplikationer
I avsaknad av behandling kan laktasbrist leda till utveckling av ett antal komplikationer och framför allt uttorkning på grund av diarré och undernäring.
Långvarigt intag av osmält laktos i tjocktarmen ändrar pH i tarminnehållet, vilket i sin tur orsakar en förändring i mikroflorans kvalitativa och kvantitativa sammansättning, det vill säga utvecklingen av tarmdysbios.
Laktasbrist hos barn i avsaknad av snabb och fullständig behandling åtföljs ofta av skador på centrala nervsystemet, vars utveckling orsakas av följande faktorer:
- endogen förgiftning av kroppen som ett resultat av långvariga jäsningsprocesser i tjocktarmen;
- brist på mineraler och vitaminer;
- kränkning av näringsstatus.
Lesioner i centrala nervsystemet hos barn med laktasbrist manifesteras av en försening i psykomotorisk utveckling, sömnstörningar, irritabilitet, hyperexcitabilitet.
Laktasbrist hos barn kombineras ofta med andra patologiska tillstånd (uppmärksamhetsunderskott, hyperaktivitetsstörning, D-vitaminbrist, kramper, muskelhypotoni).
Prognos
Patienter med ärftlig laktasbrist bör följa en diet med låg laktoshalt och / eller ta laktas under hela livet.
Övergående laktasbrist hos prematura barn passerar vanligtvis efter den tredje eller fjärde månaden av livet, vilket förklaras av mognaden av kroppens enzymsystem.
Efter lindring av den underliggande sjukdomen i tunntarmen elimineras tecknen på sekundär laktasbrist på egen hand.
Barn med laktasbrist bör övervakas av en gastroenterolog och barnläkare. Kriterierna för effektiv terapi är:
- försvinnande av dyspeptiskt syndrom;
- en minskning av halten kolhydrater i avföringen;
- psykomotorisk utveckling lämplig för ålder;
- viktökning motsvarande åldersnormen.
Förebyggande
Det finns inga åtgärder för att förhindra förekomst av primär laktasbrist. Om familjemedlemmar har fall av laktosintolerans rekommenderas genetisk rådgivning till makar i graviditetsplaneringsstadiet.
Förebyggande av sekundär laktasbrist baseras på snabb diagnos och aktiv terapi av sjukdomar i mag-tarmkanalen.
YouTube-video relaterad till artikeln:
Elena Minkina Läkare anestesiolog-resuscitator Om författaren
Utbildning: examen från Tashkent State Medical Institute, specialiserad på allmänmedicin 1991. Upprepade repetitionskurser.
Arbetslivserfarenhet: anestesiolog-återupplivning av stadens moderskapskomplex, återupplivning av hemodialysavdelningen.
Informationen är generaliserad och tillhandahålls endast i informationssyfte. Vid första tecken på sjukdom, kontakta din läkare. Självmedicinering är hälsofarligt!
