Insulinresistens
Innehållet i artikeln:
- Orsaker och riskfaktorer
- Former av sjukdomen
- Insulinresistenssymtom
- Diagnostik
- Insulinresistensbehandling
- Diet för insulinresistens
- Möjliga komplikationer och konsekvenser
- Prognos
- Förebyggande
Insulinresistens är ett brott mot det metaboliska svaret på endogent eller exogent insulin. I detta fall kan immunitet manifestera sig både mot en av effekterna av insulin och för flera.
Insulin är ett peptidhormon som produceras i betacellerna i Langerhans-öarna i bukspottkörteln. Det har en mångfacetterad effekt på metaboliska processer i nästan alla kroppens vävnader. Insulins huvudfunktion är cellens användning av glukos - hormonet aktiverar viktiga glykolysenzymer, ökar permeabiliteten hos cellmembran för glukos, stimulerar bildandet av glykogen från glukos i muskler och lever, och förbättrar också syntesen av proteiner och fetter. Mekanismen som stimulerar frisättningen av insulin är en ökning av glukoskoncentrationen i blodet. Dessutom stimuleras bildandet och utsöndringen av insulin genom matintag (inte bara kolhydrater). Eliminering av hormonet från blodomloppet utförs främst av levern och njurarna. Störning av insulins verkan på vävnader (relativ insulinbrist) är av avgörande betydelse för utvecklingen av typ 2-diabetes mellitus.
I industriländer registreras insulinresistens hos 10-20% av befolkningen. Under de senaste åren har antalet insulinresistenta patienter ökat bland ungdomar och ungdomar.
Insulinresistens kan utvecklas på egen hand eller vara ett resultat av en sjukdom. Enligt de genomförda studierna registreras insulinresistens hos 10-25% av människor utan metaboliska störningar och fetma, hos 60% av patienterna med arteriell hypertoni (med ett arteriellt tryck på 160/95 mm Hg och däröver), i 60% av fallen med hyperurikemi, hos 85% av personer med hyperlipidemi, hos 84% av patienterna med typ 2-diabetes mellitus, liksom hos 65% av personer med nedsatt glukostolerans.
Orsaker och riskfaktorer
Mekanismen för utveckling av insulinresistens är inte helt klarlagd. Dess främsta orsak anses vara kränkningar på post-receptornivå. Det har inte fastställts exakt vilka genetiska störningar som ligger till grund för utvecklingen av den patologiska processen, trots att det finns en tydlig genetisk predisposition för utvecklingen av insulinresistens.
Källa: magicworld.su
Insulinsresistens kan bero på ett brott mot dess förmåga att undertrycka glukosproduktion i levern och / eller stimulera glukosupptag av perifera vävnader. Eftersom en betydande del av glukos används av muskler antas det att orsaken till utvecklingen av insulinresistens kan vara en kränkning av glukosanvändningen av muskelvävnad, som stimuleras av insulin.
Vid utvecklingen av insulinresistens vid typ 2-diabetes kombineras medfödda och förvärvade faktorer. Monozygotiska tvillingar med typ 2-diabetes mellitus visar mer uttalad insulinresistens jämfört med tvillingar utan diabetes mellitus. Den förvärvade komponenten av insulinresistens manifesterar sig under sjukdomens manifestation.
Orsakerna till sekundär insulinresistens vid typ II-diabetes inkluderar ett tillstånd av långvarig hyperglykemi, vilket leder till en minskning av den biologiska effekten av insulin (glukosinducerad insulinresistens).
Vid typ 1-diabetes mellitus uppstår sekundär insulinresistens på grund av dålig diabeteskontroll; med förbättrad kompensering av kolhydratmetabolism ökar insulinkänsligheten markant. Hos patienter med diabetes mellitus typ 1 är insulinresistens reversibel och korrelerar med innehållet av glykosylerat hemoglobin i blodet.
Riskfaktorer för att utveckla insulinresistens inkluderar:
- genetisk predisposition;
- övervikt (när den ideala kroppsvikten överskrids med 35–40%, minskar vävnadens känslighet för insulin med cirka 40%);
- arteriell hypertoni;
- infektionssjukdomar;
- metaboliska störningar
- graviditetsperiod;
- trauma och kirurgi;
- brist på fysisk aktivitet;
- förekomsten av dåliga vanor;
- tar ett antal läkemedel;
- dålig näring (främst användning av raffinerade kolhydrater);
- otillräcklig nattsömn
- frekventa stressiga situationer
- äldre ålder;
- tillhör vissa etniska grupper (latinamerikaner, afroamerikaner, indianer).
Former av sjukdomen
Insulinresistens kan vara primär och sekundär.
Efter ursprung är den uppdelad i följande former:
- fysiologisk - kan uppstå under puberteten, under graviditeten, under en natts sömn, med en alltför stor mängd fett från maten;
- metabolisk - observerad vid typ 2-diabetes mellitus, dekompensering av typ 1-diabetes mellitus, diabetisk ketoacidos, fetma, hyperurikemi, undernäring, alkoholmissbruk;
- endokrin - observerad vid hypotyreos, tyrotoxicos, feokromocytom, Itsenko-Cushings syndrom, akromegali;
- icke-endokrin - uppträder med levercirros, kronisk njursvikt, reumatoid artrit, hjärtsvikt, onkologisk kakexi, myoton dystrofi, trauma, kirurgi, brännskador, sepsis.
Insulinresistenssymtom
Det finns inga specifika tecken på insulinresistens.
Ofta noteras högt blodtryck - det har visat sig att ju högre blodtryck, desto större är insulinresistensen. Patienter med insulinresistens har också ofta ökad aptit, bukfetma och gasproduktion.
Andra tecken på insulinresistens inkluderar koncentrationssvårigheter, suddig medvetenhet, nedsatt vitalitet, trötthet, sömnighet på dagen (särskilt efter att ha ätit), deprimerat humör.
Diagnostik
För diagnos av insulinresistens samlas klagomål och anamnese (inklusive familjehistoria), en objektiv undersökning och en laboratorieanalys för insulinresistens.
När man samlar anamnes uppmärksammas förekomsten av diabetes mellitus, högt blodtryck, hjärt-kärlsjukdomar hos nära släktingar, graviditetsdiabetes under graviditet hos kvinnor som föder.
Laboratoriediagnostik för misstänkt insulinresistens inkluderar ett fullständigt blodantal och urintest, ett biokemiskt blodprov och laboratoriebestämning av nivån av insulin och C-peptid i blodet.
Källa: diabetik.guru
I enlighet med de diagnostiska kriterierna för insulinresistens som antagits av Världshälsoorganisationen är det möjligt att anta sin närvaro hos en patient av följande skäl:
- fetma i buken
- en ökad nivå av triglycerider i blodet (över 1,7 mmol / l);
- en reducerad nivå av lipoproteiner med hög densitet (under 1,0 mmol / l hos män och 1,28 mmol / l hos kvinnor);
- nedsatt glukostolerans eller ökad fastande blodglukos (fastande glukos över 6,7 mmol / L, glukosnivå två timmar efter oralt glukostoleransprov 7,8-11,1 mmol / L);
- utsöndring av albumin i urinen (mikroalbuminuri över 20 mg / min).
För att bestämma riskerna med insulinresistens och tillhörande kardiovaskulära komplikationer bestäms kroppsmassindex:
- mindre än 18,5 kg / m 2 - undervikt, låg risk;
- 18,5-24,9 kg / m 2 - normal kroppsvikt, normal risk;
- 25,0–29,9 kg / m 2 - övervikt, ökad risk;
- 30,0–34,9 kg / m 2 - 1: a grad fetma, hög risk;
- 35,0–39,9 kg / m 2 - fetma grad 2, mycket hög risk;
- 40 kg / m 2 - fetma 3, extremt hög risk.
Insulinresistensbehandling
Medicinsk behandling av insulinresistens består i att ta orala hypoglykemiska läkemedel. Patienter med diabetes mellitus typ 2 ordineras hypoglykemiska läkemedel som ökar användningen av glukos i perifera vävnader och ökar vävnadens känslighet för insulin, vilket leder till kompensation av kolhydratmetabolismen hos sådana patienter. För att undvika dysfunktioner i levern under läkemedelsbehandling rekommenderas att man övervakar koncentrationen av levertransaminaser i blodserumet hos patienter minst en gång var tredje månad.
Vid arteriell hypertoni ordineras blodtryckssänkande behandling. Med ett ökat innehåll av kolesterol i blodet anges lipidsänkande läkemedel.
Man bör komma ihåg att läkemedelsbehandling för insulinresistens utan att korrigera överskott av kroppsvikt är ineffektiv. Livsstilskorrigering spelar en viktig roll i behandlingen, främst näring och fysisk aktivitet. Dessutom är det nödvändigt att justera den dagliga rutinen för att säkerställa en hel natts sömn.
En kurs med sjukgymnastikövningar gör att du kan tona musklerna, samt öka muskelmassan och därmed minska koncentrationen av glukos i blodet utan ytterligare produktion av insulin. Patienter med insulinresistens rekommenderas att delta i sjukgymnastik i minst 30 minuter om dagen.
Att minska mängden fettvävnad med betydande fettavlagringar kan utföras kirurgiskt. Kirurgisk fettsugning kan vara laser, vattenstråle, radiofrekvens, ultraljud, den utförs under narkos och gör att du kan bli av med 5-6 liter fett i ett förfarande. Icke-kirurgisk fettsugning är mindre traumatisk, kan utföras under lokalbedövning och har kortare återhämtningstid. De viktigaste typerna av icke-kirurgisk fettsugning är kryolipolys, ultraljudskavitation och injektionsfettsugning.
För sjuklig fetma kan behandling med bariatrisk kirurgi övervägas.
Diet för insulinresistens
En förutsättning för effektiviteten av behandlingen för insulinresistens är diet. Kosten bör övervägande vara protein-vegetabilisk, kolhydrater bör representeras av livsmedel med lågt glykemiskt index.
Rekommenderas för konsumtion är grönsaker med låg stärkelsehalt och livsmedel rik på fiber, magert kött, skaldjur och fisk, mejeriprodukter och surmjölkprodukter, boveteskålar samt livsmedel rik på omega-3-fettsyror, kalium, kalcium, magnesium.
Begränsa grönsaker med hög stärkelse (potatis, majs, pumpa), exkludera vitt bröd och bakverk, ris, pasta, helmjölk, smör, socker och bakverk, sötad fruktjuice, alkohol och stekt och fet mat …
För patienter med insulinresistens rekommenderas en medelhavsdiet där olivolja är den viktigaste källan till kostfetter. Kosten kan innehålla grönsaker och frukter som inte är stärkelse, torrt rött vin (i frånvaro av hjärt-kärlsystemet och andra kontraindikationer), mejeriprodukter (naturlig yoghurt, fetaost, feta). Torkad frukt, nötter, frön, oliver får konsumeras högst en gång om dagen. Du bör begränsa konsumtionen av rött kött, fjäderfä, animaliskt fett, ägg, bordssalt.
Möjliga komplikationer och konsekvenser
Insulinresistens kan orsaka ateroskleros genom att försämra fibrinolys. Dessutom kan diabetes mellitus typ 2, hjärt-kärlsjukdomar, hudpatologier (akantos svart, akrokordon), polycystiskt äggstockssyndrom, hyperandrogenism, tillväxtabnormaliteter (förstoring av ansiktsegenskaper, accelererad tillväxt) utvecklas mot bakgrunden. Störningar i regleringen av lipidmetabolism i insulinresistens leder till utveckling av fettdegeneration i levern (både mild och svår) med efterföljande risk för cirros eller levercancer.
Prognos
Med snabb diagnos och korrekt vald behandling är prognosen gynnsam.
Förebyggande
För att förhindra utvecklingen av insulinresistens rekommenderas:
- korrigering av överskott av kroppsvikt;
- balanserad diet;
- rationellt arbete och viloperiod;
- tillräcklig fysisk aktivitet
- undvikande av stressiga situationer;
- avslag på dåliga vanor;
- snabb behandling av sjukdomar som kan orsaka utveckling av insulinresistens;
- söka läkarhjälp i rätt tid och genomföra en analys av insulinresistens vid misstankar om brott mot kolhydratmetabolismen;
- undvikande av okontrollerad användning av droger.
YouTube-video relaterad till artikeln:
Anna Aksenova Medicinsk journalist Om författaren
Utbildning: 2004-2007 "First Kiev Medical College" specialitet "Laboratoriediagnostik".
Informationen är generaliserad och tillhandahålls endast i informationssyfte. Vid första tecken på sjukdom, kontakta din läkare. Självmedicinering är hälsofarligt!
