Autoimmun thyroidit
Innehållet i artikeln:
- Orsaker och riskfaktorer
- Former av sjukdomen
- Sjukdomsstadier
- Symtom
- Diagnostik
- Behandling
- Möjliga komplikationer och konsekvenser
- Prognos
Autoimmun tyreoidit är ett koncept som förenar en heterogen grupp av inflammatoriska sjukdomar i sköldkörteln, utvecklas som ett resultat av immun auto-aggression och manifesteras av destruktiva förändringar i vävnaden i körteln av varierande svårighetsgrad.
Trots dess utbredda förekomst har problemet med autoimmun tyreoidit varit lite studerat, vilket är associerat med frånvaron av specifika kliniska manifestationer som gör det möjligt att upptäcka sjukdomen i tidiga skeden. Ofta, under lång tid (ibland hela livet), vet inte patienterna att de är bärare av sjukdomen.
Autoimmun tyreoidit innefattar en grupp av inflammatoriska sjukdomar i sköldkörteln
Frekvensen av förekomst av sjukdomen, enligt olika källor, varierar från 1 till 4%, i strukturen av sköldkörtelpatologin, dess autoimmuna skador står för varje 5-6 fall. Kvinnor utsätts för autoimmun tyreoidit mycket oftare (4-15 gånger). Medelåldern vid början av en detaljerad klinisk bild, som anges i källorna, varierar avsevärt: enligt vissa uppgifter är det 40-50 år, enligt andra - 60 och äldre, vissa författare anger åldern 25-35 år. Det är tillförlitligt känt att sjukdomen är extremt sällsynt hos barn, i 0,1–1% av fallen.
Orsaker och riskfaktorer
Den främsta orsaken till sjukdomen är ett fel i immunsystemet när det känner igen cellerna i sköldkörteln som främmande och börjar producera antikroppar (autoantikroppar) mot dem.
Sjukdomen utvecklas mot bakgrund av en genetiskt programmerad defekt i immunsvaret, vilket leder till aggression av T-lymfocyter mot deras egna celler (tyrocyter) med deras efterföljande förstörelse. Denna teori stöds av en tydligt spårbar tendens till diagnos hos patienter med autoimmun tyroidit eller deras genetiska släktingar till andra immunsjukdomar: kronisk autoimmun hepatit, typ I-diabetes mellitus, perniciös anemi, reumatoid artrit, etc.
Autoimmun tyreoidit manifesterar sig ofta hos medlemmar i samma familj (hos hälften av patienterna är de närmaste släktingarna också bärare av antikroppar mot sköldkörtelceller), i detta fall avslöjar genetisk analys HLA-DR3, DR4, DR5, R8 haplotyper.
Riskfaktorer som kan framkalla en nedbrytning av immuntoleransen:
- överskott av jod
- exponering för joniserande strålning;
- ta interferoner;
- överförda virus- eller bakterieinfektioner;
- ogynnsam ekologisk situation
- samtidig allergisk patologi;
- exponering för kemikalier, toxiner, förbjudna ämnen;
- kronisk stress eller akut överdriven psyko-emotionell stress;
- skada eller operation på sköldkörteln.
Autoimmun tyreoidit utvecklas när antikroppar känner igen sköldkörtelceller som främmande
Former av sjukdomen
Det finns fyra huvudformer av sjukdomen:
- Kronisk autoimmun tyreoidit eller Hashimotos tyreoidit (sjukdom) eller lymfocytisk tyreoidit.
- Postpartum thyroidit.
- Smärtfri tyreoidit, eller "tyst" ("tyst") tyreoidit.
- Cytokininducerad tyreoidit.
Kronisk autoimmun tyreoidit har också flera kliniska former:
- hypertrofisk, där körteln förstoras i varierande grad;
- atrofisk, åtföljd av en kraftig minskning av sköldkörtelns volym;
- fokal (fokal)
- latent, kännetecknat av frånvaron av förändringar i körtelns vävnader.
Sjukdomsstadier
Under kronisk autoimmun tyreoidit finns det tre på varandra följande faser:
- Euthyroid fas. Det finns inga dysfunktioner i sköldkörteln, varaktigheten är flera år.
- Fasen av subklinisk hypotyreos är den progressiva förstörelsen av körtelceller, kompenserad av spänningen i dess funktioner. Det finns inga kliniska manifestationer, varaktigheten är individuell (möjligen livslång).
- Fasen av uppenbar hypotyreos är en kliniskt uttalad minskning av körtelfunktionen.
I postpartum, stum och cytokininducerad tyreoidit är fasningen av den autoimmuna processen något annorlunda:
I. Tyrotoxisk fas - massiv frisättning av sköldkörtelhormoner i den systemiska cirkulationen från celler som förstörts under en autoimmun attack.
Tyrotoxisk fas av autoimmun tyreoidit - tyrotoxicos
II. Hypotyroidfasen är en minskning av nivån av sköldkörtelhormoner i blodet mot bakgrund av massiva immunsvar på körtelcellerna (som regel varar det inte mer än ett år, i sällsynta fall - för livet).
Hypotyreoidfas av autoimmun tyreoidit - hypotyreos
III. Återhämtningsfas för sköldkörteln.
En monofasisk process observeras sällan, vars förlopp kännetecknas av fastnat i en av faserna: giftig eller hypothyroid.
På grund av den akuta uppkomsten som orsakas av massiv förstörelse av tyrocyter kombineras postpartum-, dum- och cytokininducerade former i gruppen så kallad destruktiv autoimmun thyroidit.
Symtom
Manifestationerna av olika former av sjukdomen har några karakteristiska egenskaper.
Eftersom den patologiska betydelsen av kronisk autoimmun tyroidit för kroppen praktiskt taget är begränsad till att hypotyreos utvecklas i slutskedet, har varken eutyreoidfasen eller fasen av subklinisk hypotyreos kliniska manifestationer.
Den kliniska bilden av kronisk tyreoidit bildas faktiskt av följande polysystemiska manifestationer av hypotyreos (undertryckande av sköldkörtelns funktioner):
- slöhet, dåsighet;
- känsla av omotiverad trötthet;
- intolerans mot den vanliga fysiska aktiviteten;
- bromsa reaktioner på yttre stimuli;
- depressiva tillstånd
- minskat minne och koncentration;
- "Myxedema" utseende (ansiktssvullnad, svullnad i området runt ögonen, blekhet i huden med en ister färg, försvagning av ansiktsuttryck);
- slöhet och sprödhet i håret, deras ökade förlust;
- torr hud;
- en tendens att öka kroppsvikt;
- lemmarnas kyla
- minskning av hjärtfrekvensen;
- minskad aptit;
- en tendens till förstoppning;
- minskad libido;
- kränkning av menstruationsfunktionen hos kvinnor (från intermenstruell livmoderblödning till fullständig amenorré).
Den förenande funktionen för postpartum, tyst och cytokininducerad tyreoidit är en sekventiell förändring i stadierna av den inflammatoriska processen.
Symtom som är typiska för den tyrotoxiska fasen:
- trötthet, allmän svaghet, alternerande med episoder av ökad aktivitet;
- viktminskning;
- känslomässig labilitet (tårighet, plötsliga humörsvängningar);
- takykardi, ökat blodtryck (blodtryck)
- känner sig het, värmevallningar, svettning
- intolerans mot täppta rum;
- skakningar i lemmarna, skakningar i fingrarna;
- nedsatt koncentration, minnesnedsättning;
- minskad libido;
- kränkning av menstruationsfunktionen hos kvinnor (från intermenstruell livmoderblödning till fullständig amenorré).
Manifestationerna av hypotyroidfasen liknar kronisk autoimmun tyroidit.
Ett karakteristiskt tecken på postpartum tyroidit är uppkomsten av tyrotoxicossymtom vid den 14: e veckan, uppkomsten av tecken på hypotyreoidism vid den 19: e eller 20: e veckan efter födseln.
Smärtfri och cytokininducerad tyreoidit visar som regel inte en våldsam klinisk bild som manifesterar sig med symtom av måttlig svårighetsgrad eller är asymptomatisk och detekteras under en rutinundersökning av nivån av sköldkörtelhormoner.
Diagnostik
Diagnos av autoimmun thyroidit involverar ett antal laboratorie- och instrumentstudier för att bekräfta faktumet av auto-aggression av immunsystemet:
- bestämning av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (AT-TPO) i blodet (en ökad nivå fastställs);
- bestämning av koncentrationen av T3 (triiodtyronin) och fri T4 (tyroxin) i blodet (en ökning detekteras);
- bestämning av nivån av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) i blodet (med hypertyreoidism - en minskning mot bakgrund av en ökning av T3 och T4, med hypotyreos - det motsatta förhållandet, mycket TSH, lite T3 och T4);
- Ultraljud i sköldkörteln (hypoekogenicitet detekteras);
- bestämning av kliniska tecken på primär hypotyreos.
Diagnosen "kronisk autoimmun tyreoidit" anses legitim när en kombination av förändringar i nivån av mikrosomala antikroppar, TSH och sköldkörtelhormoner i blodet med en karakteristisk ultraljudsbild. I närvaro av specifika sjukdomssymtom och en ökning av nivån av antikroppar i frånvaro av förändringar i ultraljud eller instrumentellt bekräftade förändringar i sköldkörtelvävnaden med en normal nivå av AT-TPO, anses diagnosen sannolik.
Ultraljud i sköldkörteln
För diagnosen destruktiv tyreoidit är sambandet med tidigare graviditet, förlossning eller abort och interferoner mycket viktigt.
Behandling
Det finns ingen specifik behandling för autoimmun inflammation i sköldkörteln, symptomatisk behandling utförs.
Med utvecklingen av hypotyreos (både vid kronisk och destruktiv tyreoidit) indikeras ersättningsterapi med sköldkörtelhormonpreparat baserat på levotyroxin.
Vid tyrotoxicos mot bakgrund av destruktiv tyreoidit indikeras inte utnyttjande av antityroidläkemedel (tyrostatika), eftersom det inte finns någon hyperfunktion i sköldkörteln. Behandlingen utförs symptomatiskt, ofta med betablockerare för allvarliga hjärtbesvär för att minska hjärtfrekvensen och blodtrycket.
Kirurgisk avlägsnande av sköldkörteln indikeras endast med en snabbt växande struma som komprimerar luftvägarna eller kärlen i nacken.
Snabbväxande struma - en indikation för fullständig avlägsnande av sköldkörteln
Möjliga komplikationer och konsekvenser
Komplikationer av autoimmuna processer i sköldkörteln är inte vanliga. Huvudkonsekvensen är utvecklingen av ihållande uppenbar hypotyreos, vars farmakologiska korrigering inte orsakar betydande svårigheter.
Prognos
Att transportera AT-TPO (både asymptomatisk och åtföljs av kliniska manifestationer) är en riskfaktor för utvecklingen av ihållande hypotyreoidism (undertryckande av sköldkörtelfunktion) i framtiden.
Sannolikheten för att utveckla hypotyreos hos kvinnor med ökade nivåer av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas mot bakgrund av oförändrade sköldkörtelstimulerande hormonnivåer är 2% per år. I närvaro av en förhöjd nivå av AT-TPO och laboratorietecken på subklinisk hypotyreoidism är sannolikheten för dess transformation till uppenbar hypotyreoidism 4,5% per år.
Postpartum tyroidit kan degenerera till kronisk autoimmun (med ytterligare resultat vid öppen hypotyreoidism) hos 20-30% av kvinnorna.
YouTube-video relaterad till artikeln:
Olesya Smolnyakova Terapi, klinisk farmakologi och farmakoterapi Om författaren
Utbildning: högre, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specialitet "Allmän medicin", examen "Läkare". 2008-2012 - Doktorand vid Institutionen för klinisk farmakologi, KSMU, kandidat för medicinska vetenskaper (2013, specialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 - professionell omskolning, specialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".
Informationen är generaliserad och tillhandahålls endast i informationssyfte. Vid första tecken på sjukdom, kontakta din läkare. Självmedicinering är hälsofarligt!
