Diagnos Av Hjärtinfarkt: Troponintest, Ekg, Blodprov

2024 Författare: Rachel Wainwright | [email protected]. Senast ändrad: 2024-01-15 20:07

Diagnos av hjärtinfarkt: troponintest, andra laboratorie- och instrumentmetoder

Innehållet i artikeln:

Laboratoriediagnostik
1. Kreatinfosfokinas
2. Laktatdehydrogenas
3. ALT, AST och de Ritis koefficient
4. Troponin
5. Myoglobin
6. Allmän blodanalys
Instrumental diagnostik
Differentiell diagnos
Video

Diagnos av hjärtinfarkt, en farlig hjärtsjukdom, där nekros i hjärtmuskelområdet utvecklas mot bakgrund av nedsatt blodflöde i kransartärerna, baseras på rekommendationer från Världshälsoorganisationen.

Diagnosen ställs om minst två av de tre diagnostiska kriterierna är närvarande:

karakteristisk klinisk bild;
typiska förändringar på elektrokardiogrammet;
hyperenzymemi.

Den preliminära diagnosen görs på grundval av karakteristiska symtom, främst anginal smärta, men diagnosen hjärtinfarkt kan vara svår med utvecklingen av atypiska former av patologi, lågt symtom eller asymptomatisk (typiskt för patienter med diabetes mellitus) kurs. Atypiska former av hjärtinfarkt är vanligare hos kvinnor.

Vid akut plötslig smärta i hjärtat bör hjärtinfarkt misstänks och ambulans anropas

Eftersom det är omöjligt att pålitligt upprätta en diagnos utan undersökning, om du misstänker hjärtinfarkt, bör du omedelbart ringa en ambulans och sjukhusa patienten till kliniken. Först efter en serie laboratorie- och instrumentstudier kan diagnosen slutgiltigt bekräftas.

Namnet på det här eller det andra testet, och när det är mest informativt i tid, beskrivs nedan.

Laboratoriediagnostik

Laboratoriediagnostik av hjärtinfarkt baseras på detektering av markörer för hjärtinfarkt i patientens blod - indikatorer för inflammatorisk process och vävnadsnekros.

Förstörelsen av hjärtmuskelcellerna (kardiomyocyter) och frisättningen av de frisatta cellulära enzymerna i blodet leder till hyperenzymemi hos patienter med hjärtinfarkt.

Av största vikt för diagnosen hjärtinfarkt är bestämningen av koncentrationen av kreatinfosfokinas (MB-fraktion), aspartataminotransferas, laktatdehydrogenas (och dess isoenzym 1), liksom nivån av troponin och myoglobin.

Kreatinfosfokinas

En ökning av aktiviteten av kreatinfosfokinas (MB-fraktion), som huvudsakligen finns i hjärtmuskeln, är specifik för hjärtinfarkt. Denna fraktion svarar inte på skador på skelettmuskler, hjärna, sköldkörteln.

3-4 timmar efter hjärtinfarkt börjar CF-fraktionen av kreatinfosfokinas öka, efter 10-12 timmar når indikatorn sina maximala siffror, efter 2 dagar återgår den till sina ursprungliga värden. Vid slutet av den första dagen överstiger koncentrationen av kreatinfosfokinas normen med 3–20 gånger. Graden av ökning av denna fraktion av enzymet korrelerar med storleken på hjärtmuskelns lesion - ju större volymen av hjärtinfarkt skador, desto högre aktivitet av denna indikator. Man bör komma ihåg att en kortvarig ökning av nivån av CF-fraktionen av kreatinfosfokinas kan observeras efter alla kirurgiska ingrepp som utförs inom kardiologi (inklusive elektrisk pulsbehandling, kranskärlsangiografi, kateterisering av hjärtkaviteter etc.).

Ibland sänks frisättningen av enzymer i blodet med omfattande hjärtskador. I sådana fall kan det absoluta värdet av aktiviteten hos MB-fraktionen av kreatinfosfokinas och hastigheten för dess uppnåelse vara mindre än vid vanlig läckning av enzymet.

En studie för kreatinfosfokinas är indicerad för alla patienter som var på sjukhus den första dagen efter attackens början. Normala värden för kreatinfosfokinas (och dess MB-fraktion), som erhölls i en enda studie vid tidpunkten för inläggning av patienten på sjukhuset, är inte tillräckliga skäl för att utesluta diagnosen hjärtinfarkt. I detta fall rekommenderas analysen att upprepas efter 12 och 24 timmar.

När en patient läggs in på sjukhuset 1-14 dagar efter sjukdomens början utförs biokemiska studier för att bestämma koncentrationen av laktatdehydrogenas, alanin och aspartataminotransferas med beräkning av de Ritis-koefficienten.

Laktatdehydrogenas

Aktiviteten av laktatdehydrogenas vid hjärtinfarkt ökar långsammare än kreatinfosfokinas och förblir förhöjd längre. Toppen av denna enzymaktivitet inträffar 2-3 dagar efter sjukdomens uppkomst. Återgången till de ursprungliga värdena noteras efter 8-14 dagar. Man bör komma ihåg att nivån av laktatdehydrogenas också ökar med hjärtsvikt, lungemboli, myokardit, leverpatologier, chock, megaloblastisk anemi, hemolys samt efter överdriven fysisk ansträngning.

ALT, AST och de Ritis koefficient

Koncentrationen av aspartataminotransferas (AST) ökar efter 1-1,5 dagar från sjukdoms manifestation och återgår till de ursprungliga värdena efter 4-7 dagar. Förändringen i AST-aktivitet för hjärtinfarkt är ospecifik; den förekommer också vid leversjukdomar och vissa andra patologier.

Vid leverstörningar ökar aktiviteten av alaninaminotransferas (ALT) i större utsträckning och vid hjärtsjukdom - AST. Med hjärtinfarkt är de Ritis-koefficienten (förhållandet mellan AST och ALT) högre än 1,33, och med leversjukdomar är den lägre.

Troponin

Troponinkomplexet består av tre komponenter - troponin C, I och T. Troponin I och T finns i hjärtmuskelspecifika isoformer som skiljer sig från de i skelettmusklerna, vilket är anledningen till indikatorns absoluta hjärtspecificitet. 4-5 timmar efter kardiomyocyternas död i hjärtinfarkt tränger troponin in i perifert blod. Toppkoncentrationen uppnås 0,5-1 dagar efter hjärtinfarkt. Troponin I detekteras i blodet inom 5-7 dagar, troponin T - inom 2 veckor. Bestämning av troponin i blodet utförs som regel med metoden för immunanalysdiagnostik med specifika antikroppar.

Hjärtinfarktmarkörer som finns i ett biokemiskt blodprov för att bekräfta diagnosen

Troponintestet för hjärtinfarkt är inte en metod för tidig diagnos av sjukdomen. Om testresultatet är negativt hos patienter med misstänkt akut koronarsyndrom (förvärring av ischemisk hjärtsjukdom, kliniskt manifesterad av utvecklingen av instabil angina pectoris eller hjärtinfarkt utan / med ST-segmenthöjning), utförs en andra studie 6-12 timmar efter attacken. Samtidigt indikerar även en liten ökning av indikatorn en risk för patienten på grund av korrelationen mellan nivån av troponinökning i perifert blod och volymen av hjärtinfarktskador.

Myoglobin

Myoglobins specificitet för diagnos av hjärtinfarkt är ungefär densamma som för kreatinfosfokinas. En ökning av myoglobinnivån med 10 gånger eller mer anses diagnostiskt signifikant. Med hjärtinfarkt börjar ökningen av koncentrationen av myoglobin i blodet tidigare än kreatinfosfokinas.

Myoglobin i blodet stiger till en diagnostiskt signifikant nivå 4-6 timmar efter anfallets början och förblir hög endast i flera timmar. Därför är det lämpligt att utföra en analys för myoglobin senast 6-8 timmar efter hjärtinfarktens början.

Allmän blodanalys

Ett allmänt blodprov enligt instruktionerna bör utföras när patienten läggs in på sjukhuset och sedan varje vecka för att snabbt kunna upptäcka utvecklingen av infektiösa eller autoimmuna komplikationer av hjärtinfarkt.

I ett allmänt blodprov kan leukocytos vanligtvis inte överstiga 15 × ¹⁰⁹ / l, frånvaron av eosinofiler i perifert blod, en liten förskjutning av leukocytformeln till vänster, en ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten. En adekvat tolkning av dessa indikatorer är endast möjlig jämfört med befintliga kliniska manifestationer och elektrokardiografiska data. Långvarig (mer än 1 vecka) persistens av leukocytos och / eller måttlig feber hos patienter med hjärtinfarkt kan indikera utvecklingen av komplikationer (perikardit, pleurisy, tromboembolism hos små grenar i lungartären, lunginflammation).

Instrumental diagnostik

En av de viktigaste metoderna för diagnos av hjärtinfarkt är elektrokardiografi (EKG), som inte bara gör det möjligt att bestämma sjukdomen utan också visar lokaliseringen och djupet av lesionen, vilket gör det möjligt att diagnostisera utvecklade komplikationer (hjärtaneurysm, arytmier, etc.).

För lokal diagnos av hjärtinfarkt (lokalisering av hjärtinfarkt med EKG) registreras vanligtvis ett elektrokardiogram i 12 konventionella ledningar.

Tabellen visar ledningarna i vilka patologiska förändringar finns beroende på en eller annan lokalisering av nekrosfokus.

Lokalisering av hjärtinfarkt	Leads
Främre septal	V1-V3
Främre apikal	V3, V4
Framsida	V5, V6, I, aVL
Fram högt	V2 / 4-V2 / 6 och / eller V3 / 4-V4 / 6
Främre spridning	V1-V6, I, aVL
Posterior membran (nedre)	II, III, aVF
Bakre basal	V7-V9
Posterolaterala	V5, V6, III, aVF
Bakre vanligt	V5, V6, V7-V9, II, III, aVF

Metoden för precordial elektrokardiografisk kartläggning av hjärtat används för att indirekt bestämma storleken på nekrosfokus och området för ischemisk skada vid akut hjärtinfarkt i vänster ventrikels främre och anterolaterala väggar. För att göra detta, efter att ha registrerat elektrokardiogrammet, konstrueras ett kartogram som består av 35 rutor i ledningar. Storleken på nekrosfokus bestäms konventionellt av antalet ledningar i vilka tecken på transmural nekros detekterades. Kartografiska indikatorer används för att övervaka dynamiken i nekrosfokus och peri-infarktzon under behandling av patienter med akut hjärtinfarkt, samt för prognos.

Tvådimensionell ekokardiografi (ekokardiografi, ultraljud i hjärtat) kan krävas för att bekräfta eller utesluta hjärtinfarkt. Frånvaron av brott mot lokal kontraktilitet gör det möjligt att utesluta hjärtinfarkt. Med hjälp av denna metod är det också möjligt att skilja en infarkt med hypertrofisk kardiomyopati, perikardit, aortadissektion och bristning, massiv lungemboli, som också kännetecknas av intensiv bröstsmärta.

Perfusionsscintigrafi vid diagnosen hjärtinfarkt används sällan. Ett normalt cytigram i hjärtmuskeln med 99Th i vila utesluter makrofokal hjärtinfarkt. Emellertid är ett onormalt scintigram inte en indikator på akut hjärtinfarkt, mer forskning krävs.

Elektrokardiografi är den viktigaste metoden för diagnos av hjärtinfarkt

Koronarangiografi är viktig för att bedöma kritiken hos plack som täcker blodkärlet om efterföljande revaskularisering förväntas.

Magnetisk resonanstomografi är inte en rutinmetod för att avbilda kranskärl, men ger information om hjärtmuskelns perfusion och livskraft samt om regional kontraktilitet. Dessutom är metoden effektiv för differentiell diagnos av hjärtinfarkt med perikardit, myokardit, lungemboli, dissekera aortaaneurysm.

I vissa fall kan användning av datortomografi och andra ytterligare forskningsmetoder krävas.

Differentiell diagnos

Om hjärtinfarkt misstänks är det nödvändigt att differentiera med andra patologier, särskilt med en atypisk klinisk bild.

I vissa fall utförs differentiell diagnos av hjärtinfarkt med smittsam-toxisk och allergisk chock, som också kännetecknas av blodtryckssänkning och andfåddhet, och bröstsmärtor kan uppstå. Med dessa patologier finns det inget QS-komplex och en djup Q-våg på elektrokardiogrammet, som skiljer dem från en typisk hjärtinfarkt.

Perikardit kan härma den kliniska bilden av en hjärtinfarkt, där de subepikardiella skikten i hjärtmuskeln påverkas och smärta uppträder i det prekordiala området. Till skillnad från en hjärtinfarkt med perikardit detekteras inte Q-vågen på elektrokardiogrammet.

Dessutom utförs differentiell diagnos av hjärtinfarkt med följande patologier:

osteokondros i bröstryggen;
bronkial astma;
bröstkontusion
dissekera aortaaneurysm;
vänstersidig lunginflammation
bältros;
perforerat magsår;
livsmedelstoxikoinfektion;
akut kolecystopankreatit;
spontan pneumothorax;
hjärtsjukdomar;
cancer i hjärtmagen;
icke-koronar nekros av myokardiet vid leukemi, anemi, tyrotoxicos, systemisk vaskulit.